Akson-med-med.ru

Аксон Мед Мед
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Воспалительные заболевания глаз

Воспалительные заболевания глаз

Воспалительные заболевания глаз развиваются вследствие специфической реакции организма на повреждение или внедрение чужеродного агента, и составляют основную часть всей офтальмологической патологии. При отсутствии лечения эти болезни могут приводить к серьезным осложнениям: помутнению роговицы, снижению зрения, распространению процесса на смежные ткани и органы.

Воспалительный процесс может возникать в любом отделе глазного яблока: роговице, конъюнктиве, склере, радужке, сосудистой оболочке. Чаще всего в практике врача-офтальмолога встречается патология переднего отдела глаза.

Конъюнктивит

Конъюнктива – наружная оболочка, покрывающая глазное яблоко и веки, которая первой контактирует с вредными воздействиями окружающей среды. Поэтому конъюнктивит занимает 60% всех воспалительных заболеваний.

По течению выделяют острый и хронический вариант болезни. Основные симптомы заболеваний глаз в острой стадии: покраснение конъюнктивы, интенсивное слезотечение, ощущение «песка в глазах», непереносимость яркого света, боль и жжение. При хронической форме всегда развивается двустороннее воспаление.

Данное заболевание возникает при поражении роговицы (прозрачной оболочки переднего отдела глаза). Отличительная черта патологии – резкое уменьшение размеров глазной щели вплоть до полного смыкания век, возникающее из-за раздражения нервных рецепторов. Другие признаки: повышение чувствительности к свету, слезотечение, интенсивная боль, ощущение инородного тела. При длительном течении болезни наблюдается изъязвление роговицы.

Ячмень (гордеолум)

Заболевание представляет собой острое воспаление сальной железы или волосяного фолликула века. Патология имеет характерную клиническую картину: сначала возникает припухлость и покраснение участка века, которое может сопровождаться зудом, жжением, ощущением инородного тела. Через несколько дней припухлость уплотняется, в ее центре появляется желтая точка, что свидетельствует о созревании гнойника. Затем происходит вскрытие ячменя с выделением гноя. При тяжелом течении болезни формируется обширный абсцесс с тенденцией к распространению на окружающие ткани.

Данное заболевание глаз характеризуется хроническим воспалением краев век различной этиологии. Местные симптомы патологии: гиперемия и отечность век, боль и жжение в глазном яблоке, снижение четкости зрения. Также могут наблюдаться выделения слизистого или гнойного характера, которые приводят к склеиванию век и невозможности открыть глаза. При чешуйчатом блефарите отмечается интенсивное мелкопластинчатое шелушение кожи века. При язвенном блефарите образуются поверхностные кожные дефекты, сопровождающиеся воспалением волосяных мешочков ресниц.

В зависимости от локализации поражения выделяют передний увеит (иридоциклит) и задний увеит (хориоретинит). При иридоциклите отмечается боль и жжение, интенсивное слезотечение, покраснение, снижение остроты зрения. Хориоретинит характеризуется скудной клинической симптоматикой. Заболевание протекает в хронической форме, первыми признаками являются тупые боли внутри глазного яблока, «туман» перед глазами, искажение формы окружающих предметов. Без лечения болезнь может заканчиваться полной потерей зрения.

Причины развития воспалительных заболеваний глаз

Клиницисты выделяют основные этиологические факторы заболеваний глаз:

  • попадание инфекционного агента (вируса, бактерии, грибков) на поверхность конъюнктивы с грязными руками, при купании в загрязненных водоемах;
  • гематогенное распространение патогенных микроорганизмов из очагов хронической инфекции;
  • длительное воздействие ультрафиолетового излучения (в том числе «снежная слепота»);
  • аллергические реакции на медикаменты, цветочную пыльцу;
  • переутомление глаз, постоянная работа за компьютером;
  • травмы, попадание инородных предметов;
  • раздражающее действие дыма, атмосферных поллютантов, химических реагентов.

Причины развития воспалительного заболевания глаз

Причины заболевания глаз

Менее распространенные причины заболеваний глаз: длительное ношение контактных линз, нарушения обмена веществ, авитаминоз А, эндокринные заболевания, атеросклеротические и другие поражения сосудов глазного яблока.

Методы лечения и профилактики воспалительных заболеваний глаз

Независимо от этиологического фактора, воспалительные процессы глаз требуют незамедлительного оказания квалифицированной медицинской помощи. Этиологическая терапия назначается в случае инфекционной природы болезни. Применяются глазные капли с антибактериальными или противовирусными препаратами, при тяжелом течении используют пероральное и внутривенное введение лекарств. Аллергическая патология требует назначения антигистаминных средств, мазей с кортикостероидами.

Широко применяется промывание глаз слабым раствором фурацилина, настоем аптечной ромашки. При поражении переднего отдела глаза используются методы физиотерапии: массаж век, лазерная терапия, магнитостимуляция, озонотерапия. При воспалении век могут проводится амбулаторные хирургические вмешательства по вскрытию гнойников.

Воспаление глаз можно предотвратить, соблюдая несложные рекомендации:

  1. Не прикасаться к глазам грязными руками.
  2. Для протирания глаз использовать одноразовые бумажные салфетки или чистые носовые платки.
  3. Удалять макияж перед сном.
  4. Летом пользоваться качественными солнцезащитными очками.
  5. Делать перерывы в работе за компьютером для выполнения зрительной гимнастики.
  6. При необходимости использовать капли для увлажнения конъюнктивы.

Методы лечения воспаления глаз

Методы лечения и профилактики воспаления глаз

При появлении любых неприятных ощущений глазном яблоке следует немедленно обратиться к офтальмологу. Ранняя диагностика и лечение заболевания позволяют избежать тяжелых осложнений.

Какие антибиотики принимать при воспалении уха?

К экзогенным ототоксинам относятся различные препараты, такие как аминогликозиды, цитостатики и диуретики, а также промышленные яды, табачный дым и алкоголь.

Примерами эндогенных ототоксинов являются бактериальные токсины и токсические метаболиты, образующиеся или накапливающиеся при ряде заболеваний, например сахарном диабете и почечной недостаточности.

а) Клиническая картина потери слуха от лекарств:
• Звон в ушах (обычно первый симптом).
• Прогрессирующая двусторонняя нейросенсорная тугоухость сначала к звукам высокой частоты, а затем к средней и низкой.
• Позиционное головокружение с тошнотой.
• Нарушение равновесия со стойким головокружением и неустойчивостью походки.
• Осциллопсии (ослабленная фиксация взора).

Читать еще:  Что делать когда в ушах хлюпает?

б) Потеря слуха от аминогликозидных антибиотиков.

Причины и механизмы нарушения слуха. Аминогликозидные антибиотики в жидкостях внутреннего уха задерживаются в течение более длительного времени и в более высоких концентрациях, чем в других тканях и жидкостях. Ототоксические аминогликозиды разрушают сенсорные клетки как улитки, так и преддверия; стрептомицин оказывает в основном вестибулотоксическое действие, в то время как дигидрострептомицин — ототоксическое.
Неомицин и канамицин оказывают выраженный ототоксический эффект, а гентамицин — как ототоксический, так и вестибулотоксический.

P.S. Повреждение внутреннего уха зависит от дозы ототоксического антибиотика и периода его полувыведения, а также от выделительной функции почек.

Лечение нарушения слуха от антибиотика:
• Незамедлительное прекращение введения антибиотика.
• Внутривенная инфузия растворов низкомолекулярных декстранов.
• Внутривенная инфузия сосудорасширяющих препаратов и системное назначение глюкокортикоидов.

Течение и прогноз. Снижение слуха обычно прогрессирует до 6 мес. после отмены антибиотика, поэтому прогноз обычно сдержанный, так как повреждение внутреннего уха часто необратимо.

Примеры аудиограмм при нейросенсорной тугоухости

в) Потеря слуха от цитостатиков. Цисплатин и циклофосфамид оказывают прямой токсический эффект на волосковые клетки улитки, в то время как цисплатин оказывает также нейротоксический эффект. Другие цитостатики, содержащие платину, хотя и обладают менее выраженным ототоксическим свойством, тем не менее могут вызвать снижение слуха.

P.S. Больным, которым собираются назначить аминогликозидные антибиотики или цитостатики, обязательно должно быть выполнено исследование функции почек, а в процессе лечения 1 или 2 раза в неделю необходима аудиография.

г) Потеря слуха от мочегонных (диуретиков). Прием диуретиков, включая фуросемид и этакриновую кислоту, также может привести к повреждению внутреннего уха. Нарушение функции примерно у 90% больных бывает обратимым и затрагивает главным образом наружные волосковые клетки. В основе его лежит расстройство регуляции концентрации ионов, обусловленное повреждением сосудистой пластинки.

д) Другие ототоксические антибиотики. При лечении хинином и салицилатами возможно нарушение метаболизма волосковых клеток улитки. Оно вначале бывает обратимым, но при приеме больших доз этих препаратов и длительном лечении становится необратимым.

е) Производственные токсины влияющие на слух:
• Соединения мышьяка.
• Соли ртути.
• Соли свинца.
• Фосфорорганические соединения.
• Соединения серы и четыреххлористый углерод.
• Бензол, нитробензол и анилин.

Тональная аудиограмма в норме и ее условные знаки

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Диета №4 для лечения пищеварительных расстройств: основные принципы и таблица разрешенных продуктов

Диета №4 для лечения пищеварительных расстройств: основные принципы и таблица разрешенных продуктов

Диету стол 4 назначают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся сильной диареей и вздутием. Главной целью является устранение неприятной симптоматики. Разберемся, какие продукты можно есть, и как их правильно приготовить.

Лечебное питание – обязательное условие для быстрого восстановления пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В начале ХХ века знаменитый ученый – основоположник советской диетологии Мануил Певзнер разработал систему, состоящую из 15 диет, каждая из которых подходит для определенных недугов.

Кому показан лечебный стол №4

Диета номер 4 назначается при проблемах ЖКТ, характеризующихся острыми болями, повышенным газообразованием, поносом и другими проявлениями дискомфорта. Различают несколько разновидностей 4 стола в зависимости от фазы заболевания:

— 4а – хронические колиты и заболевания кишечника, сопровождающиеся диареей и повышенным метеоризмом. Состоит преимущественно из белков, употребление углеводов и жиров сводится к минимуму;

— 4б – оказывает благотворное влияние на работу печени и поджелудочной железы при обострениях в стадии затухания. Отличается большим разнообразием в сравнении с предыдущим вариантом;

— 4в – применяется в период выздоровления и является одним из этапов перехода к полноценному рациональному питанию.

Обязательно соблюдайте питьевой режим

Основные принципы диеты 4

Прежде чем переходить к разговору о разрешенных и запрещенных продуктах, необходимо усвоить несколько основных правил:

1. Питание должно быть дробным. Пищу принимают 4-5 раз в день небольшими порциями.

2. Суточная калорийность рациона составляет примерно 2000 ккал. В случае сильной диареи и угрозы истощения эти цифры могут быть увеличены до 3000 ккал.

3. Строго ограничивается употребление овощей и фруктов, богатых клетчаткой, так как они способствуют развитию воспалительных процессов и вызывают брожение в кишечнике.

4. Обязательно соблюдение питьевого режима, чтобы предотвратить обезвоживание на фоне продолжительного расстройства стула (1,5 л в сутки).

5. Во избежание травматизации слизистой желудка необходимо следовать трем принципам щажения: термическому, механическому и химическому. Это означает, что ежедневное меню должно состоять из перетертых или жидких блюд комфортной температуры с полным исключением продуктов, имеющих резкий вкус (острое, кислое, копченое и т.д.). Предпочтительные способы приготовления – на пару, варка и тушение.

6. Из рациона исключают молоко. Каши варят только на воде.

7. Для супов используют овощные или некрепкие мясные бульоны.

8. Предпочтение лучше отдавать мясным блюдам из фарша.

Читать еще:  Почему в ухе возникают неприятные ощущения и дискомфорт?

9. Овощи подаются термически обработанными в виде пюре или в составе супов.

Какие антибиотики принимать при воспалении уха?

Трофические язвы являются частым осложнением различных заболеваний. В основе патогенеза язвенного дефекта лежит глубокое нарушение трофики тканей кожных покровов, приводящее к образованию зоны некроза с перифокальным воспалением, отеком, нарушением микроциркуляции и иннервации [1].

В связи с множественными патологическими изменениями лечение трофических язв представляет собой сложную задачу, включающую в первую очередь коррекцию основного заболевания и комплексное воздействие на дефект кожи [2]. Часто у лечащих врачей возникает закономерный вопрос: «Показана ли больным с трофическими язвами антибактериальная терапия?». Убедительных данных об участии патогенных микроорганизмов в формировании или рецидивах трофических язв нет, и сроки заживления язв при назначении антибиотиков не уменьшаются [1,4]. Однако при прогрессировании трофических расстройств кожи нарушаются нормальные симбиотические отношения с сапрофитной микрофлорой кожных покровов, снижается местная колонизационная резистентность – «местный иммунитет», что приводит к развитию локальной, а иногда и системной воспалительной реакции [1].

Кожа является средой обитания различных микроорганизмов. Она представлена коагулазонегативными стафилококками (эпидермальным, сапрофитическим), липофильными и нелипофильными коринобактериями, анаэробными пропионобактериями. Реже встречаются коагулазопозитивные стафилококки (золотистый стафилококк), грамотрицательные бактерии (энтеробактерии). При сохраненной структуре и функции кожи нормальная микрофлора не проявляет патологического воздействия. С нарушением трофики кожи снижается ее барьерная функция и меняется микропейзаж, что ведет к гнойно-некротическим осложнениям [6,10].

У больных с нарушением венозного или артериального кровотока, на фоне отека и выраженных метаболических нарушений, образованию язвы может предшествовать механическое повреждение кожного покрова: укус насекомых, расчесы, трещины, царапины, бытовые и производственные травмы. Механические травмы при этом являются лишь пусковым моментом, с последующим развитием воспалительной реакции мягких тканей. В условиях венозного и лимфатического стаза незначительное инфицирование приводит к быстрому распространению инфекции с развитием острого индуративного целлюлита. На этом фоне площадь и глубина язвы увеличиваются, раневое отделяемое приобретает гнойный характер. Нередко отмечаются симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки (гипертермия, лейкоцитоз, рост СОЭ и др.), свидетельствующие о наличии системной воспалительной реакции. В результате бактериальной агрессии расширяется площадь некробиотического процесса, развивается фиброз кожи и подкожной клетчатки, еще более ухудшаются лимфатический отток и микроциркуляция [1,6,10].

Антибактериальная терапия в комплексном лечении трофических язв показана при системной и/или выраженной местной воспалительной реакции. Практически у всех пациентов с длительно существующими трофическими язвами вследствие раздражения кожи обильным раневым отделяемым и различными мазевыми повязками имеет место перифокальный дерматит, пиодермия, экзема, иногда развивается рожистое воспаление. При проникновении стафилококковой инфекции глубоко в кожу развивается диффузная пиодермия, сопровождающаяся появлением гнойных фолликулов, импетиго и эрозий. Вторичное микробное поражение окружающей кожи приводит к увеличению размеров язвы и является показанием к применению антибиотиков. Обычно назначаются пенициллины, фторхинолоны, цефалоспорины и дополнительно – препараты имидазолового ряда (метронидазол). Местно используют антибактериальные мази [1,10,12]. Стандартная длительность антибактериальной терапии при венозных трофических язвах составляет 7-10 дней.

В амбулаторных условиях, как правило, не производятся микробиологические исследования раневого отделяемого трофических язв, тогда как от вида микроорганизма-возбудителя зависит характер раневого процесса и выбор антибактериальной терапии.

Возбудителями большего числа гнойно-септических заболеваний по-прежнему являются стафилококки. Обычно они чувствительны к бета-лактамным антибиотикам, макролидам, рифампицину, ко-тримоксазолу, фузидину, фосфомицину, клиндамицину. Некоторые штаммы стафилококков несут ген резистентности к бета-лактамам [16]. Маркером данного типа резистентности является резистентность к оксациллину. По данным многоцентрового исследования CERBERUS, в котором исследовались метициллинрезистентные стафилококки в 36 крупных городах России, удельный вес золотистого стафилококка резистентного к оксациллину (метициллину) варьировал от 13 до 75%. Уровень метициллинорезистентности эпидермального стафилококка (S. Epidermidis) – от 11 до 91%. Чаще всего эпидермальный стафилококк не является возбудителем инфекции, а лишь контаминирует биоматериал, но его выделение у иммунокомпрометированных больных может иметь клиническое значение и требовать назначения соответствующей антибактериальной терапии [9,11,19].

«Проблемными» микроорганизмами так же являляются энтеробактерии, продуцирующие бета-лактамазы расширенного спектра (ESBL) и полирезистентные псевдомонады. Данные возбудители сохраняют высокую чувствительность лишь к ингибитор-защищенным антисинегнойным бета-лактамам: пиперациллин/тазобактаму, цефоперазон/сульбактаму. Растет процент штаммов грамм-отрицательных микроорганизмов резистентных к карбапенемам (меропенему, имипенему) [10,13,14,17].

Раневая инфекция трофических язв оказывает непосредственное токсическое действие на окружающие ткани, снижает местный и общий иммунитет, вызывая специфическую микробную сенсибилизацию организма, усугубляя трофические расстройства. Учитывая все перечисленное, в первой фазе раневого процесса трофических язв результаты бактериологического исследования играют основное значение, определяющее тактику лечения и, в первую очередь, выбор антибактериального препарата [2,6].

Обычно применяемые методы определения вида микроорганизма и его антибиотикорезистентности (культуральный и диско-диффузионный соответственно) позволяют получить результат лишь на 3 сутки, поэтому для обоснованного эмпирического выбора антибактериального препарата необходимы данные локального микробиологического мониторинга видового состава и антибиотикорезистентности возбудителей.

Важно также стратифицировать пациентов по тяжести состояния и степени риска резистентных возбудителей и применять деэскалационную тактику антибактериальной терапии. При отсутствии факторов риска резистентной флоры для эмпирической антибактериальной терапии можно выбрать: внутрь – цефуроксим, амоксициллин/клавуланат; парентерально – цефазолин+/-цефтазидим; амоксициллин/клавуланат +/- цефтазидим. При тяжелом состоянии, наличии факторов риска резистентных возбудителей (предшествующие приемы антибиотиков, контакты с медицинскими учреждениями, иммуносупрессивная терапия и др.) препараты выбора должны перекрывать всех потенциальных возбудителей с учетом их вероятной резистентности: парентерально – карбапенемы (эртапенем, меропенем, имипенем, дорипенем) или ингибитор-защищенные антисинегнойные бета лактамы (пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам) + антибиотик с анти-MRSA активностью (цефтаролин, даптомицин, линезолид или ванкомицин). В монотерапии возможно применение тигециклина у больных средней степени тяжести, если нет риска псевдомонадной (в том числе синегнойной) инфекции. При легкой и средней степени тяжести состояния возможно проведение антибактериальной терапии пероральными препаратами, в тяжелых случаях показано внутривенное введение антибиотиков [7,8,11,18].

Читать еще:  Как применять ушные капли «Кандибиотик»

После идентификации возбудителя и получения антибиотикограммы необходимо провести оценку проводимой антибактериальной терапии. При выделении из раневого отделяемого оксациллин-чувствительных стафилококков препаратами выбора могут быть беталактамные антибиотики. В арсенале врача имеется достаточно препаратов как перорального, так и парентерального пути введения: цефалексин, цефуроксим, оксациллин, цефазолин, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам. Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим, цефокситин) обладают недостаточной противостафилококковой активностью [7,8,9].

При резистентности стафилококков к оксациллину все бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы) неэффективны [3]. Часто отмечается сочетанная резистентность метициллинрезистентных стафилококков к макролидам, тетрациклинам, фторхинолонам, линкозамидам, рифампицину. Препаратами выбора в таких случаях являются: ванкомицин, линезолид, цефтаролин, даптомици, тигециклин, телаванцин. [3,7,11]. Антибиотики других групп – фторхинолоны, фосфомицин, фузидин, рифампицин, макролиды, сульфаниламиды – могут назначаться лишь при подтвержденной чувствительности возбудителя. Таким образом, выбор адекватной антибактериальной терапии в случаях оксациллин/метициллин-резистентности существенно затруднен. Задача осложняется и тем, что линезолид и тигециклин обладают лишь бактериостатическим действием. В условиях нарушенной микроциркуляции страдает доставка лекарственных препаратов к очагу поражения и бактериостатические антибиотики могут оказаться неэффективными. Препаратов с бактерицидным действием, одобренных для применения при инфекции кожи и мягких тканей, немного: ванкомицин, даптомицин, цефтаролин и телаванцин. Однако, в последние годы в РФ и за рубежом большинство штаммов MRSA имеют сниженную чувствительность к ванкомицину, что ведет к его клинической неэффективности при использовании стандартного режима дозирования препарата. Детекция данного вида резистентности проводится с помощью Е-теста, позволяющего определять минимальную подавляющую концентрацию (МПК) ванкомицина. В случаях выделения штаммов со сниженной чувствительностью к ванкомицину возможно его назначение в дозе 3-4 г/сут. Исследований эффективности и безопасности при трофических язвах различной этиологии не проводилось. Возможны токсические, прежде всего нефротоксические, осложнения при данном режиме дозирования ванкомицина у больных с факторами риска. Кроме того, необходимо учитывать, что ванкомицин не активен в отношении обычных, чувствительных к оксациллину, штаммов стафилококков, что не позволяет включать его в схемы эмпирической антибактериальной терапии как универсальный антистафилококковый препарат. В отличие от ванкомицина, новые препараты с анти–MRSA активностью (даптомицин, цефтаролин, телаванцин) одинаково хорошо работают как в отношении MRSA, так и в отношении чувствительных к оксациллину штаммов стафилококков (MSSA) [3,7,15].

Резистентность к цефтазидиму – маркер выработки бета-лактамаз расширенного спектра. При выявлении у энтеробактерий резистентности к цефтазидиму не следует использовать цефалоспорины (I-IV поколения), даже в случаях их лабораторно подтвержденной чувствительности [15]. Препаратами выбора могут быть пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам. При детекции резистентности к карбапенемам целесообразно использовать высокие дозы антисинегнойных карбапенемов (имипенема, меропенема, дорипенема) путем продленных инфузий с дополнительным назначением ингибиторов бета-лактамаз (или препаратов их содержащих). При выделении из трофических язв псевдомонад так же необходимо учитывать данные антибиотикограммы [3,5,7,11,18]. Препаратами альтернативного выбора при выделении полирезистентных грамм-отрицательных возбудителей (энтеробактерий, псевдомогад) могут быть препараты полимиксина-Б для парентерального и местного применения [5, 7,11].

В связи с нарушением микроциркуляции, предпочтительно назначение максимальных доз антибиотиков и использование внутривенного пути введения, поэтому пациенты с трофическими язвами нижних конечностей для купирования инфекционного процесса должны проходить курс стационарного лечения [20].

В качестве местной терапии в дополнение к системной антибактериальной терапии, могут использоваться препараты бактериофагов, антисептики. Целесообразно определять чувствительность возбудителей и к бактериофагам, так как часть возбудителей к ним могут быть нечувствительны. Местное использование большинства антибиотиков в виде обкалывания, присыпания поверхности раны нецелесообразно: под действием кислой среды раневого отделяемого трофических язв они быстро расщепляются и инактивируются [3,7].

Таким образом, в 1 фазе раневого процесса результаты бактериологического исследования трофических язв играют основное значение при определении тактики лечения и, в первую очередь, выбора антибактериального препарата.

Возросший уровень резистентности микроорганизмов требует стратификации групп пациентов и дифференцированного выбора схемы антибактериальной терапии.

Антибактериальную терапию гнойных осложнений трофических язв предпочтительно осуществлять в условиях стационара в комплексе с интенсивной терапией основного заболевания, с парентеральным введением препаратов.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector