Akson-med-med.ru

Аксон Мед Мед
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Последние статьи

Что такое гипертрофия и гиперплазия лимфоидной ткани носоглотки?

5477

Очень важное значение имеют уровень подготовки специалиста, его знание о течении послеоперационного периода. Важно и то, можно ли осуществить адекватное наблюдение за больным в амбулаторных условиях. В амбулаторных условиях может быть выполнена только та операция, которая технически выполнима и больному после операции не потребуется неотложной помощи врача-отоларинголога, а он может находиться под наблюдением родственников или сиделки без медицинского образования. Особенно это касается проведения оперативных вмешательств у детей младшего и среднего возрастов.

Аденотомия

Одно из самых частых оперативных вмешательств в ЛОР- практике, которое не теряет своей актуальности даже при появлении массы других методов лечения патологии. Операция устраняет симптомы аденоидита, предотвращает опасные последствия заболевания и значительно улучшает качество жизни пациентов.

Часто аденотомия проводится в детском возрасте. Именно на этот возраст приходится наибольшее распространение аденоидита, ведь ребенок активно контактирует с внешней средой и другими людьми, встречается с новыми инфекциями и вырабатывает к ним иммунитет.

Глоточная миндалина входит в состав лимфоидного кольца Вальдейера- Пирогова, которое призвано сдерживать попадание инфекции ниже глотки. Защитная функция может обернуться серьезной патологией, когда лимфатическая ткань начинает разрастаться несоизмеримо больше, чем этого требуется для местного иммунитета.

Увеличенная миндалина создает механическое препятствие в глотке, что проявляется нарушением дыхания, а также служит очагом постоянного размножения всевозможных микробов. Начальные степени аденоидита лечатся консервативно, хотя симптоматика заболевания уже есть. Отсутствие эффекта от терапии и прогрессирование патологии приводит пациентов к хирургу.

Тонзиллотомия

Хирургическое вмешательство на небной миндалине, суть которого заключается в удалении ее части. Эта операция обычно производится у детей при гипертрофии небных миндалин, в случаях, когда тонзиллэктомия не показана или противопоказана по каким либо причинам. У взрослых такое вмешательство проводится крайне редко.

Гипертрофия небных миндалин

Патологическое состояние, которое развивается в детском или подростковом возрасте (иногда у взрослых). Причинами этого могут быть повторные воспалительные процессы в ткани миндалин или врожденная общая гиперплазия лимфоидной ткани в организме. Увеличенные небные миндалины могут приводить к нарушению ротового (а иногда и носового) дыхания, затруднению проглатывания пищи, речевым расстройствам. В ночное время у больных могут наблюдаться эпизоды апноэ, храп или беспокойный сон с кошмарными сновидениями. А утром их может беспокоить усталость, раздражительность и головная боль. Но такие симптомы возникают не у всех лиц, имеющих гипертрофию небных миндалин. При отсутствии каких-либо субъективных или объективных нарушений вопрос о хирургическом вмешательстве не поднимается.

Мононуклеоз

Мононуклеоз может протекать как с ярко выраженными симптомами, так и с их отсутствием. При неярком течении болезни у пациентов могут наблюдаться субфебрилитет, ослабленность с повышенной утомляемостью, гиперемия слизистой ротоглотки и миндалин, а также может быть затруднено носовое дыхание, наблюдаться сильные выделения слизи и першение в горле. Если мононуклеоз развился резко и остро, то температура тела будет высокой, появится болезненность при глотании, лихорадка и головная боль. Зачастую у людей ломит все тело. Так заболевание проявляется в течение первой недели. Далее уже проявляются более серьезные симптомы мононуклеоза, выражающиеся в виде увеличения печени и селезенки, ангины, лимфоаденопатии и сильной боли в области горла. Боль может распространиться на мышцы и суставы. При мононуклеозе нарушается носовое дыхание и появляется гнусавость, как при гайморите. Для заболевания характерно образование желтоватого налета на миндалинах, сыпи на мягком небе и фолликул на глоточной стенке. Еще одним ярким симптомом мононуклеоза является увеличение лимфоузлов до трех сантиметров. Надо сказать, что это, впрочем, безболезненно. Лимфоузлы увеличиваются в основном при детском мононуклеозе. В период мононуклеоза у пациентов может наблюдаться пожелтение кожи и слизистых. Такие симптомы ближе мононуклеозу у взрослых. Во время реконвалесценции симптомы ослабевают. Этот период происходит через пару-тройку недель после разгара заболевания. Периоды обострений заболевания сменяются временами ремиссии, а сама болезнь может протекать долго.

Тонзилит при мононуклеозе носит катаральный и лакунарный характер. Для катарального тонзилита характерна припухлость миндалин, а для лакунарного — воспалительный процесс в области миндалин с наличием язвенно-некротических поражений. На фоне мононуклеоза может развиться назофарингит. Так как это заболевание влияет на лимфоток, то на коже могут проявляться папулы и пигментные пятна. Такая сыпь может сохраняться до 5 дней, а потом самостоятельно исчезает.

Лечением мононуклеоза занимается врач-инфекционист. В случаях мононуклеоза у детей для начала следует обратиться к педиатру. Врач назначает необходимое лечение и режим. После мононуклеоза пациентам показано диспансерное наблюдение в течение полугода. В этот период нужно избегать физических нагрузок и стрессов.

Классификация мононуклеоза

Диагностика мононуклеоза

Для проведения диагностики заболевания врач после осмотра назначает лабораторные исследования. В первую очередь пациента отправляют сдавать кровь. По результату такого теста можно исключить иные патологии со схожими симптомами. На мононуклеоз указывает наличие в крови атипичных мононуклеаров и увеличенное количество лимфоцитов. Вирус мононуклеоза можно обнаружить в слюне. В скрытой форме вирус Эпштейна-Барра можно обнаружить в лимфоцитах группы Б и в слизистой рта и глотки. При получении положительного результата анализа можно говорить о наличии инфекции, о хронической форме заболевания или начале инфицирования. Отрицательный результат указывает на отсутствие инфекции, соответственно. ПЦР-диагностика позволяет найти ДНК вируса в сыворотке крови и в цельной. Постановке диагноза поможет выявление сывороточного иммуноглобулина М к VCA-антигенам. После выздоровления пациента иммуноглобулин М к VCA-антигенам исчезает. Переболев единожды мононуклеозом, организм человека сохраняет навсегда иммуноглобулин G к VCA-антигенам.

Чтобы следить за процессом развития мононуклеоза, нужно сдавать кровь на анализ каждые три дня. Это важно и потому, что начальная стадия ВИЧ может сопровождаться синдромом, подобным мононуклеозу.

Лечение мононуклеоза


Лечение мононуклеоза направлено на обезвреживание его возбудителя — вируса Эпштейна-Барра. Для этого назначаются специальные препараты, антибиотики, кортикостероиды (в особых случаях) и проводят симптоматическую терапию. Лечение направляется и на восстановление печени. Любознательные пациенты должны помнить, что при наличии налета на миндалинах нельзя пытаться удалить его подручными средствами, это навредит вашему здоровью и спровоцирует сепсис.В состав симптоматической терапии входят жаропонижающие средства от лихорадки и сосудосуживающие препараты для улучшения носового дыхания, антигистаминные средства, чтобы избежать аллергической реакции. В состав такого лечения входят средства, укрепляющие иммунную систему, и противовирусные лекарства. Для лечения горла назначаются полоскания фурацилином, содой и солью. Устранить боль и понизить температуру помогут ибупрофен или ацетаминофен. Кортикостероиды, помимо снятия боли, помогут ликвидировать отек. При лечении мононуклеоза пациенту зачастую показан постельный режим и специальная диета. Диета при мононуклеозе состоит из продуктов питания, не нагружающих печень. Само питание дробится на 4-5 приемов в день. Пациент должен получать в полноценном объеме белки, жиры растительного происхождения, углеводы и витамины. К продуктам, которые нужно употреблять при мононуклеозе, относят молочную продукцию, нежирную рыбу и мясо, фрукты и ягоды, овощи, каши, хлеб из муки грубого помола. К запрещенным продуктам при мононуклеозе относят сливочное масло, жареное, копченое, маринованное, острое, соленое и консервы. Физические нагрузки при мононуклеозе запрещены, за исключением лечебной физкультуры. Профилактика мононуклеоза на сегодняшний день не разработана.

Читать еще:  Как вылечить хронический синусит?

Осложнения мононуклеоза

Осложнения на почве мононуклеоза не сильно распространены, но опасны. Но, так или иначе, к ним относят отит, паратонзиллит, синуситы. У детей чаще наблюдаются осложнения в виде пневмонии. Редко встречаются разрыв селезенки и гемолитическая анемия (высокий уровень разрушаемости эритроцитов), тромбоцитопения и гранулоцитопения. Смертельно опасными осложнениями мононуклеоза считаются непроходимость дыхательных путей и разрыв селезенки. Мононуклеоз способен вызывать осложнения неврологической системы: энцефалит, полиневрит и паралич мимических мышц. Помимо этого, последствиями заболевания могут стать психозы, осложнения работы дыхательной и сердечной систем.

На здоровье ребенка мононуклеоз оставляет след в виде повышенной утомляемости, необходимости отдыха в большом количестве и снижения нагрузки.

Инфекционный мононуклеоз может спровоцировать лимфому Беркитта и карциному носоглотки.

Особенности инфекционного мононуклеоза у детей

Заражению мононуклеозом наиболее подвержены дети до десяти лет. Дети могут заразиться, например, в детском садике воздушно-капельным путем, через поцелуи, пользование общей посудой и т.д. Это заболевание больше распространено у мальчиков. Чаще всего заболевание мононуклеозом у детей происходит в осеннее время и в период прихода зимы. Инфекционный мононуклеоз не всегда протекает с яркой симптоматикой, но знать его симптомы необходимо. Разберем их подробнее. Симптомами мононуклеоза у ребенка считаются признаки общей интоксикации, выражающиеся в виде озноба, утомляемости, появления сыпи и увеличения лимфатических узлов. К признакам инфекционного мононуклеоза можно добавить чувство першения в горле, субфебрильной температуры и заложенности носовых ходов. У детей также наблюдается гиперемия слизистых оболочек ротовой полости и глотки. При более ярком протекании болезни можно наблюдать у ребенка лихорадку, сонливость, повышенное потоотделение, болезненное глотание и боли в голове, горле и мышцах. В самый разгар заболевания развивается ангина, увеличение печени и селезенки, интоксикация и сыпь по телу. Сыпь, развившаяся на почве мононуклеоза, не вызывает зуда и не нуждается в специальном лечении. Яркими проявлениями мононуклеоза у детей становится гипертрофия лимфоузлов и разрастание лимфоидной ткани, а, следовательно, и полиаденит. На миндалинах маленького пациента легко заметить серо-бело-желтый налет, который легко устраняется. Что касается лимфатических узлов, то наиболее подвержены гипертрофии задние шейные лимфатические узлы. Прощупывание этих образований не вызывает болезненных ощущений у ребенка.

Чтобы правильно поставить диагноз «мононуклеоз», ребенку необходимо провести грамотную диагностику. В план диагностических исследований входят анализы крови на наличие антител IgM и IgG к вирусу мононуклеоза, биохимия крови, УЗИ печени и селезенки. Если у ребенка есть мононуклеоз, то анализ крови покажет сдвиг лейкограммы влево и повышенную СОЭ. Подтверждением заражения станут и атипичные мононуклеары, появляющиеся в крови через несколько недель после инфицирования. Периодически пациентам с мононуклеозом проводят серологические исследования, чтобы исключить ВИЧ. Исключить ангину поможет консультация у отоларинголога и фарингоскопия.

Лечение мононуклеоза у детей

Специального лечения мононуклеоза у детей нет. На сегодняшний день терапия детского инфекционного мононуклеоза включает симптоматическое и патогенетическое лечение, а также применение антисептических, десенсибилизирующих и общеукрепляющих лекарственных средств. При поражении печени врач назначает гепатопротекторы и специальную диету. Иммуноукрепляющие препараты эффективнее применять вместе с противовирусными средствами.

Антибиотики успешно используются для лечения вторичной инфекции. Их применение, как правило, совмещено с приемом пробиотиков.

При наличии риска удушья пациенту выписывают курс преднизолона. В случае сильной отечности гортани у детей медики прибегают к установке трахеостомы и использованию аппарата ИВЛ. В тех ситуациях, когда существует явная угроза разрыва селезенки, следует провести спленэктомию.

Детский инфекционный мононуклеоз, как правило, хорошо поддается лечению.

Мононуклеоз и беременность

Как правило, мононуклеоз не опасен для плода во время беременности женщины, но опасны сопровождающие его симптомы. Например, высокая температура у будущей мамы может оказать негативное влияние на плод. Чаще всего мононуклеоз у беременных проявляется повышением температуры, болезненными ощущениями в горле и гипертрофией лимфатических узлов. Общее состояние женщины сопровождается утомляемостью и сонливостью. В отдельных случаях вирусный мононуклеоз у беременных может сопровождаться более выраженными симптомами. При подозрении на мононуклеоз (болезнь Филатова) будущая роженица должна обратиться к инфекционисту за диагностикой и выявлением заболевания. Лечение мононуклеоза у беременных включает достаточное количество отдыха, недопускание высоких температур тела, и избегания обезвоживания организма. Обезвоживание может быть вызвано поднятием температуры и нарушением аппетита.

Если женщина заболела мононуклеозом в период планирования беременности, то зачатие лучше отложить до лучших времен. Пока состояние женщины не улучшится, следует пользоваться средствами контрацепции. Есть риск развития гепатита на почве мононуклеоза, что совсем не является положительным для будущей беременности. Медицинские специалисты пришли к выводу, что о вынашивании ребенка женщина может начать думать не раннее, чем через полгода, а то и целого года после мононуклеоза. Это же касается и случаев, когда мононуклеозом переболел будущий отец. Осложнения мононуклеоза могут помешать нормальному развитию беременности и спровоцировать выкидыш на раннем этапе. В большинстве случае медики настаивают на прерывании беременности при наличии инфекционного мононуклеоза. Лучше провести полноценное лечение заболевания, чтобы не дать перейти ему в хронический мононуклеоз. После успешного лечения и восстановления общего состояния здоровье женщины будет готово к удачной беременности.

Аденоиды (гипертрофия глоточной миндалины)

Гипертрофия глоточной миндалины (аденоиды) – патологическое разрастание, увеличение носоглоточной миндалины, которая состоит из лимфоидной ткани и располагается глубоко в носоглотке. В детском возрасте эта миндалина хорошо развита, после 12-13 лет происходит обратное развитие.

Глоточная миндалина входит в кольцо Пирогова – Вальдеера, в которое входят также две трубные, и две небные, непарные миндалины – три язычные, и глоточная миндалина. Это кольцо участвует в иммунитете, является неким барьером для проникновения патогенных организмов.

Причины

  • Детские инфекционные заболевания – корь, краснуха, скарлатина
  • Рецидивирующие заболевания верхних дыхательных путей – трахеит, ларингит, фарингит, бронхит и так далее
  • Иммунодефицитные состояния
  • Аллергизация
  • Частые вирусные инфекции (герпес)
Читать еще:  Почему из носа пахнет луком?

Симптомы

Чаще всего заболевание возникает у детей младшего школьного и дошкольного возраста. При наблюдении за ребенком можно обнаружить следующие симптомы:

  • Ребенок не может дышать носом, который как будто чем-то заложен, наблюдаются выделения из носа, в то время как других симптомов заболевания (например, простуды нет)
  • Ребенок похрапывает, сопит во сне, иногда слышен свист
  • Внешний вид ребенка – рот открыт, глаза несколько выпучены, взгляд немного рассеянный
  • Речь ребенка гнусавая, иногда сложно разобрать то, что он говорит
  • Ребенок быстро устает, часто капризничает, безразличен к окружающему миру, не интересуется своими игрушками, сверстниками
  • Слух значительно снижается, ребенок часто переспрашивает фразы, иногда по несколько раз

При обнаружении хотя бы двух перечисленных симптомов необходимо немедленно отвести ребенка к оториноларингологу для дальнейшего обследования.

Осложнения

  • Деструктивные нарушения функционирования среднего уха вследствие закрытия устья слуховой трубы. В тяжелых случаях развивается тугоухость
  • Воспалительные процессы в ухе – поскольку евстахиева труба заблокирована гипертрофированной глоточной миндалиной, в ней создаются самые благоприятные условия для размножения микроорганизмов
  • Деформации лица, развитие неправильного прикуса у ребенка – из-за того, что дыхание постоянно идет через рот
  • Нарушение вентиляции легких, гипоксия, снижение работоспособности
  • Постоянные рецидивирующие воспалительные заболевания
  • Желудочно – кишечные расстройства и заболевания
  • Изменения состава крови
  • Ночное недержание мочи – энурез
  • Спазмирование гортани и как следствие приступы мучительного кашля

Степени

  1. Аденоиды занимают 1/3 часть всей носоглотки. Пациент может чувствовать дискомфорт ночью.
  2. Аденоиды занимают 1/2 часть всей глотки. Ребенок начинает храпеть ночью, днем часто дышит, носовое дыхание затруднено.
  3. Аденоиды занимают почти всю носоглотку. Воздух через нос блокируется полностью, ребенок дышит только ртом.

Диагностика

  • Опрос, осмотр оториноларингологом
  • Фарингоскопия
  • Передняя риноскопия
  • Задняя риноскопия
  • Рентгенологическое исследование
  • Эндоскопическое исследование

Лечение

Лечение гипертрофии глоточной миндалины проводят в двух формах – консервативное и хирургическое лечение.

Что такое гипертрофия и гиперплазия лимфоидной ткани носоглотки?

Надпочечники – парный внебрюшинный орган, представлен мозговым веществом и корковым слоем. Кора надпочечников, включающая до 90% массы, представлена тремя зонами: наружной – клубочковой (z. glomerulosa), средней – пучковой (z. fasticulata), внутренней – сетчатой (z. reticularis). В корковом слое надпочечников вырабатывается около 50 стероидных соединений из холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) или из ацетата.

Клубочковая зона, составляющая около 15% ткани надпочечников, является местом продукции минералокортикоидов, в первую очередь альдостерона. Промежуточными этапами образования альдостерона являются прогестерон, ДОК, кортикостерон и 18-оксикортикостерон.

Клетки пучковой зоны, составляющие до 75% ткани коркового вещества, продуцируют глюкокортикоиды (в основном кортизол – гидрокортизон). Клетки сетчатой зоны вырабатывают не только кортизол, но и половые гормоны – эстрогены и андрогены. Промежуточными продуктами синтеза гормонов пучковой и сетчатой зон являются С-19-стероиды, обладающие андрогенной активностью.

В ряде случаев имеет место дополнительная эктопированная ткань коркового вещества надпочечников (в почках, селезенке, вдоль аорты и т. д.).

Окончательное формирование указанных зон коркового вещества надпочечников происходит к 3-х-летнему возрасту.

Стимуляторами клубочковой зоны коры надпочечников являются ангиотензин-II и в меньшей степени ангиотензин-III. Ангиотензин-II активирует продукцию альдостерона как на стадии включения холестерина в прегненолон, так и на поздних стадиях превращения кортикостерона в 18-гидроксикортикостерон. В то же время он является митогеном для клеток клубочковой зоны. Одним из дериватов ангиотензина-II является ангиотензин-III, обладающий слабой вазоконстрикторной активностью. Ангиотензиназы эндотелия сосудов завершают инактивацию ангиотензинов.

АКТГ обладает слабым тропным и митогенным действием на клубочковую зону в условиях нормы, но при гиперпродукции этого гормона резко возрастают активационные эффекты. Выраженным стимулирующим влиянием на клубочковую зону обладают мелатонин и серотонин, а также β-липотропин. При стрессе возникает усиление продукции минералокортикоидов под влиянием АКТГ, АДГ, ангиотензинов, катехоламинов.

Продукция минералокортикоидов подавляется натриуретическими пептидами (атриопептидами), эндогенными опиатами, дофамином.

Атриопептиды – естественные антагонисты минералокортикоидов и вазопрессина, продуцируются секреторными кардиомиоцитами предсердия, а также в легких, цнс, вегетативных ганглиях и других тканях. Атриопептиды оказывают дилататорный и гипотензивный эффекты, снижают реабсорбцию натрия в почках и увеличивают процессы фильтрации. Секреция атриопептидов возрастает при гиперволемии, гипертензии, растяжении предсердий, солевой нагрузке. Стимуляторами секреции атриопептидов являются глюкокортикоиды, минералокортикоиды, вазопрессин. Как компенсаторная реакция гиперпродукция атриопептидов возрастает при сердечной и почечной недостаточности.

Резкие нарушения эндокринных влияний со стороны надпочечников на метаболические процессы и, в частности, на водно-электролитный баланс имеют место в условиях гипер- и гипокортицизма.

В 15-30% случаев в основе гиперкортицизма лежит первичное поражение клеток коркового вещества надпочечников чаще опухолевой природы (глюкостерома), что обуславливает развитие синдрома Иценко-Кушинга. Злокачественные опухоли – глюкостеромы – возникают чаще у мужчин, у женщин опухоли аналогичной локализации носят доброкачественный характер. В ряде случаев формируется глюкоандростерома.

Гиперкортицизм, связанный с развитием адренокортикотропиномы гипофиза, именуется в России болезнью Иценко-Кушинга. С указанной патологией связаны до 50-80% случаев эндогенного гиперкортицизма. Синдром эктопической автономной секреции АКТГ составляет 5-15% эндогенного гиперкортицизма, возникает чаще у мужчин при бронхогенном раке легкого, карциноидах желудочно-кишечного тракта, при тимоме, β-инсуломе, раке щитовидной железы и т. д. Ятрогенный гиперкортицизм возникает при длительном лечении глюкокортикоидами заболеваний иммуноаллергической, онкогенной природы. Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортицизме характеризуются развитием гипернатриемии, гипокалиемии, отеками, гиперкальциемией, развитием интрацеллюлярного ацидоза и экстрацеллюлярного алкалоза. Указанные изменения связаны с избыточной потерей калия с мочой при одновременном усилении поступления в клетки натрия и водорода под влиянием глюкокортикоидов.

Нарушения водно-электролитного баланса при синдроме Иценко-Кушинга (первичном гиперкортицизме) сочетаются с системными нарушениями белкового, жирового, углеводного обменов, как и при болезни Иценко-Кушинга.

Последние характеризуются усилением катаболических реакций в лимфоидной, соединительной, мышечной, костной, хрящевой тканях, развитием отрицательного азотистого баланса. Глюкокортикоиды – контринсулярные гормоны, – в связи с чем возможны гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. Одновременно возникают перераспредение жиров, активируется атеросклеротический процесс.

Минералокортикоиды – альдостерон и дезоксикортикостерон – важнейшие регуляторы функции дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек – обеспечивают задержку натрия, усиление секреции калия и протонов водорода. В то же время мишенями аналогичного действия минералокортикоидов являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, потовые, слюнные и молочные железы. Минералокортикоиды, являясь производными холестерина, достаточно легко проникают через липидный бислой цитоплазматических мембран клеток-мишеней, связываются с цитозольными рецепторами I типа, а затем проникают в ядро, вызывая дерепрессию определенных участков генома, синтез белков-переносчиков, обеспечивающих реабсорбцию натрия в обмен на экскрецию калия и водорода.

Неконкурентным антагонистом альдостерона является предсердный натрийуретический фактор.

Так называемые быстрые эффекты минералокортикоидов на водно-электролитный баланс обусловливаются их прямым действием на цитоплазматические мембраны клеток различных органов и тканей, в частности на фосфатидил-инозитоловые посредники. При этом чрезвычайно быстро (в течение 1-2 минут) возникает задержка ионов натрия с одновременной потерей протонов водорода и калия практически всеми клетками организма человека, что приводит к повышению их возбудимости и функциональной активности.

Читать еще:  Доктор Комаровский: чем и как лечить желтые сопли у ребенка

В связи с этим очевидны выраженные нарушения водно-электролитного баланса в условиях гиперальдостеронизма.

Гиперальдостеронизм может быть первичным (наследственным), связанным с аномалией структуры альдостеронсинтетазы. Значительно чаще встречается приобретенный первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).

Приобретенный первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна, впервые был описан в 1955 году. Причиной этой патологии в 85% случаев является гормонально активная опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостерома), реже (

в 9%) диффузная гиперплазия коры надпочечников,

в 6% случаев наблюдается карцинома и иногда опухоль с эктопической локализацией (яичник, кишечник, щитовидная железа). Заболевание наиболее часто возникает в возрасте 30-45 лет.

При всех формах первичного гиперальдостеронизма тормозится продукция ренина за счет активации волуморецепторов на фоне гиперволемии.

Симптоматика заболевания связана со свойственным гиперпродукции минералокортикоидов нарушением водно-электролитного баланса, т.е. чрезмерной задержкой натрия в органах-мишенях при одновременном усилении экскреции калия и ионов водорода.

Клиническая манифестация нарушений водно-электролитного баланса при синдроме Конна характеризуется развитием нервно-мышечных расстройств, симптоматики нефропатии и гипертензии.

К нервно-мышечным симптомам относятся мышечная слабость, судороги, парестезии, обусловленные чрезмерной потерей калия. Миастения проявляется в виде периодических приступов.

Потеря калия в условиях гиперальдостеронизма сопровождается развитием гипокалиемической нефропатии в 80% наблюдений, нарушением структуры и функции проксимальных и дистальных канальцев, снижением чувствительности V2-рецепторов к вазопрессину.

Чрезмерная задержка натрия в гладкомышечных элементах сосудистой стенки приводит к их частичной деполяризации, повышению возбудимости, развитию вазоконстрикции даже в ответ на действие физиологических концентраций вазоконстрикторов: адреналина, норадреналина, АДГ.

Одновременно возникают гидратация сосудистой стенки, снижение ее эластичности, повышение базального сосудистого тонуса. Все перечисленные факторы приводят к развитию гипертензии.

Задержка натрия и воды под влиянием минералокортикоидов способствует повышению объема циркулирующей крови, развитию внутриклеточной гидратации.

Вторичный гиперальдостеронизм – наиболее частая форма патологии. Вторичный гиперальдостеронизм носит симптоматический характер, возникает в случаях гиповолемии, гипоксии и ишемии почек, гипонатриемии и гиперкалиемии, при беременности, рениноме, а также при активации симпатоадреналовой системы в связи с возбуждением соответствующих рецепторов (волумо-, хемо-, осморецепторов), клеток ЮГА почек, а также ряда других органов и тканей. Пусковым механизмом вторичного гиперальдостеронизма является активация ренин-ангиотензиновой системы. В настоящее время очевидно наличие циркулирующей (системной) и тканевой (местной) ренин-ангиотензиновых систем.

Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система включает следующие компоненты: ренин, ангиотензиноген, ангиотензины, ангиотензинпревращающий фермент. Ренин – протеолитический фермент, продуцируемый клетками ЮГА почек, расщепляет ангиотензиноген (α2-глобулин с ММ около 60 кД) и его в ангиотензин-I. Последний обладает незначительным вазоконстрикторным эффектом. Ангиотензин-I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (металлопротеиназы) последовательно переходит в ангиотензин-II, ангиотензин-III и ангиотензин-IV. Ангиотензин-II обладает наиболее выраженным вазоконстрикторным действием, влияя на соответствующие рецепторы сосудистой стенки, и стимулирует секрецию минералокортикоидов, задержку натрия и воды в организме, потерю калия и протонов.

Тканевая ренин-ангиотензиновая система, включающая экспрессию генов ренина, наличие ангиотензина-I, ангиотензинпревращающего фермента, ангиотензина-II, ангиотензиновых рецепторов, обнаружена в надпочечниках, головном мозге, сердце, кровеносных сосудах, почках. Причем в тканях возможно образование ангиотензина-II из ангиотензина-I без участия ангиотензинпревращающего фермента, а под влиянием химазы, катепсина, тканевого активатора плазминогена.

В тканях имеет место и прямой путь превращения ангиотензиногена в ангиотензин-II под влиянием ферментов катепсина Q, тонина, элластазы, тканевого активатора плазминогена.

Нарушения водно-электролитного баланса в условиях вторичного гиперальдостеронизма аналогичны таковым, возникающим при синдроме Конна, но выражены в меньшей мере. Это, прежде всего, чрезмерная задержка натрия и воды, потеря калия и протонов водорода в дистальных сегментах почек, слизистой желудочно-кишечного тракта.

Расстройства электролитного баланса при гиперальдостеронизме приводят к развитию отеков, задержке натрия и воды внутри клеток, формированию гипертензивного синдрома, гипертрофии миокарда. Длительная задержка натрия сопровождается усилением продукции атриопептидов; при этом в собирательных трубках увеличивается выделение натрия и воды, отеки спадают. Однако в дистальных канальцах атриопептиновые рецепторы представлены слабо, где эффекты альдостерона сохраняются в полной мере. Длительная потеря калия при гиперальдостеронизме обуславливает формирование гипокалиемической нефропатии и, соответственно, снижение чувствительности дистальных канальцев почек к АДГ. При этом возникает полиурия.

Гипокортицизм проявляется в виде надпочечниковой недостаточности. Различают острую и хроническую недостаточность надпочечников. Острая недостаточность развивается при тромбозе и эмболии сосудов надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Хроническая надпочечниковая недостаточность может быть первичной и вторичной. Первичная хроническая недостаточность надпочечников связана чаще с их аутоиммунным поражением, развитием туберкулеза, реже – опухолевого процесса (ангиомы, ганглионевромы), в ряде случаев связана с метастазированием опухолевых клеток в надпочечники или с грибковым, сифилитическим разрушением надпочечников.

Острая недостаточность надпочечников – критическое состояние, проявляющееся развитием коллапса, резкой адинамии, потерей сознания. Основные клинические проявления надпочечниковой недостаточности обусловлены тяжелыми нарушениями водно-электролитного баланса и углеводного обмена в связи с дефицитом глюко- и минералокортикоидов. При этом возникает резкое снижение реабсорбции натрия и хлоридов в дистальных сегментах почек и кишечнике, развиваются чрезмерная потеря натрия и полиурия. Снижение содержания натрия и воды в организме приводят, в частности, к падению базального сосудистого тонуса, развитию гипотонии различной степени тяжести. Достаточно весомый вклад в развитие клинических проявлений гипокортицизма вносит усиление реабсорбции ионов калия в дистальных сегментах почек и кишечнике и увеличение его концентрации в крови. Гиперкалиемия сопровождается нарушением сократительной способности миокарда вплоть до остановки сердца, развитием спастических сокращений кишечника и, соответственно, диареей, рвотой, абдоминальными болями.

При дефиците глюкокортикоидов – контринсулярных гормонов – усиливается гипогликемизирующее действие инсулина, уровень сахара в крови резко снижается вплоть до развития гипогликемического коматозного состояния.

Дефицит глюкокортикоидов при гипокортицизме сопровождается подавлением гемопоэза в костном мозге, эритропоэза, одновременно возникает гиперплазия лимфоидной ткани.

При хроническом гипокортицизме (болезнь Аддисона) возникает гиперпигментация кожи, что связано в определенной степени с гиперпродукцией проопиомеланокортина аденогипофиза, содержащего в своем составе меланоцитостимулирующий гормон (МСГ).

Нарушения метаболического статуса, в частности водно-солевого гомеостаза, при хроническом гипокортицизме выражены в значительно меньшей мере, чем при остро развивающейся патологии. Однако в основе расстройств водно-электролитного баланса лежат усиленная потеря натрия и воды при одновременной активации всасывания калия, протонов водорода в дистальных сегментах почек и в желудочно-кишечном тракте, приводящие к типичным системным функциональным расстройствам.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector