Akson-med-med.ru

Аксон Мед Мед
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Кашель: от простуды до сердечной недостаточности

Кашель: от простуды до сердечной недостаточности

Кашель, без сомнений, — один из самых известных медицинских «персонажей». При этом «жанр» патологии, с которой он связан, может варьировать от «простудной короткометражки» до «многосерийной» аллергии и даже «драматической» сердечной недостаточности. Так как же определить характер «картины»? И о какой еще патологии может идти речь?

Как появляется кашель

По своей природе, кашель – всего лишь способ очистить дыхательные пути от инородных объектов. А причина его возникновения лежит в раздражении:

  • ирритантных рецепторов, реагирующих на механические, термические и химические раздражители;
  • или С-рецепторов, возбуждение которых связано с медиаторами воспаления (простагландинами, брадикинином и другими).

И те, и другие рецепторы посылают сигнал о неполадках прямиком в кашлевой центр к блуждающему нерву. Нисходящие волокна нерва идут, в том числе, к мышцам живота, грудной клетки и диафрагмы, заставляя последние сокращаться. А это, в свою очередь, приводит к закрытию голосовой щели, с последующим ее открытием и выталкиванием воздуха «под давлением». Что и называется кашлем.

При этом, в зависимости от патологии, характер кашля сильно меняется.

Когда какой

1. Самое привычное определение кашля звучит как «сухой и влажный».

Сухой кашель возникает:

  • при фарингитах и тонзиллитах,
  • на ранних стадиях воспаления нижних дыхательных путей (трахея, бронхи, легкие), когда мокрота еще не образовалась;
  • при аллергии,
  • гастроэзофагеальном рефлюксе (забросе желудочного сока обратно в пищевод),
  • хроническом поражении дыхательных путей (бронхит курильщиков, регулярное вдыхание пыли или токсичных веществ, опухоли),
  • сдавлении бронхов или трахеи из вне (увеличенные лимфоузлы, опухоль грудной полости, аневризма аорты),
  • на начальных стадиях опухолевых процессов в дыхательных путях.

и обусловлен раздражением упомянутых выше рецепторов.

Влажный кашель, помимо прочего, связан с усилением продукции слизи, в основном в ответ на воспаление. Ведь во время последнего количество «клеток, продуцирующих слизь, увеличивается минимум в 2 раза. А ее вязкость и «клейкость» сильно возрастает.

С одной стороны, такой механизм позволяет эффективно связывать и выводить раздражающие вещества. А с другой – повреждение эпителия дыхательных путей (например, при воспалении, ожогах, вдыхании токсинов и так далее) повышает его «липкость», что может стать причиной трудностей откашливания (непродуктивный кашель), и становится «курортом» для бактерий.

Мокрота в этом случае приобретает желтый или желто-зеленый цвет, в отличии, например, от вирусных инфекций, при которых отделяемое имеет прозрачный слизистый вид.

Кроме того, влажный кашель характерен для застойной сердечной недостаточности, и обусловлен пропотеванием плазмы крови в легкие. Если же, помимо жидкой части, в легкие «просачиваются» еще и клетки (эритроциты и прочие), то мокрота приобретает ржаво-коричневый цвет или содержит прожилки крови.

2. По «звучанию» кашель может быть:

  • «лающим» (при ларингите),
  • со свистом (при бронхоспазме),
  • звонким, отрывистым (при хламидийной инфекции у грудных детей),
  • приступообразным (кашлевые толчки непрерывно следуют один за другим) со свистом на вдохе (коклюш).

3. Кашель при глубоком вдохе возникает при нарушении эластичности легких (например, аллергический альвеолит), гиперреактивности бронхов (бронхиальная астма), а также плеврите, кашель при котором сопровождается еще и болью в грудной клетке.

4. Ночной кашель может признаком аллергии на перо или пух постельных принадлежностей, а также синуситов или гастроэзофагеального рефлюкса (затекание слизи из пазух или желудочного сока в дыхательные пути в горизонтальном положении).

5. А кашель при физической нагрузке характерен для бронхиальной астмы и сердечной недостаточности.

Какие анализы

Самой частой причиной острого кашля, бесспорно, является воспаление. А, чтобы понять его характер, необходим клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой.

Повышение нейтрофилов здесь – признак бактериального поражения, лимфоциты – говорят в пользу вирусов, а подъем уровня эозинофилов характерен для аллергии.

Последняя, кстати, сопровождается эозинофилией далеко не во всех случаях, поэтому при подозрении на аллергическую природу кашля также показан анализ крови на IgE общий.

С учетом эпидемической обстановки, может понабиться и диагностика возбудителя, например:

    , ,
  • или сезонные вирусы (адено-, рино-, бокавирусы, респираторно-синтициальный вирус, парагрипп и другие).

А в случае бактериальной инфекции – посев мазка из зева или мокроты для определения вида возбудителя, его количества и чувствительности к антибиотикам.

При этом, длительный кашель бактериальной природы может быть обусловлен «заселением» микоплазм или хламидий, и в этом случае для выявления нужен мазок методом ПЦР на хламидофиллы и микоплазмы пневмонии. А при подозрении на туберкулез, помимо реакции Манту, Диаскинтеста и флюрографии, делают анализ крови T-Spot или квантифероновый тест.

Гастроэзофагеальный рефлюкс чаще подтверждают с помощью эндоскопии (ФГДС), при подозрении на гастрит можно воспользоваться анализом крови «Гастрокомплекс».

А сердечную недостаточность, помимо УЗИ сердца и ЭКГ, можно обнаружить с помощью анализа крови на натрийуретический пептид (BNP).

Хронический фарингит

Для гипертрофического фарингита характерно стойкое покраснение и пастозность слизистой оболочки. Происходит утолщение и отечное разрыхление соединительнотканной стромы слизистой оболочки и подслизистого слоя. Затем серозный экссудат, пропитывающий слизистую оболочку, постепенно организуется и замещается клеточными элементами. Слизистая оболочка становится толще и плотнее. Кровеносные и лимфатические сосуды становятся расширенными. На задней стенке глотки имеется вязкая слизь. Лимфоидные образования, рассеянные в норме в виде едва заметных гранул, значительно утолщаются и расширяются до размера чечевичного зерна (гранулезный фарингит) или боковых валиков (боковой фарингит).

Виды фарингитов

Рис. 1. Острый фарингит. Рис. 2. Хронический катаральный фарингит. Рис. 3. Хронический атрофический фарингит. Рис. 4. Хронический гипертрофический фарингит. Рис. 5. Хронический гранулезный фарингит. Рис. 6. Хронический боковой фарингит.

Атрофический фарингит

Слизистая оболочка глотки бледная, истончена выглядит как лакированная, ее лимфоидная ткань и подслизистый слой частично замещены соединительнотканными волокнами.Небные миндалины как правило тоже атрофичны. Количество сосудов уменьшено. Глоточные рефлексы, резко выраженные на начальных стадиях хронического фарингита, постепенно снижаются и в стадии атрофии полностью исчезают. Это свидетельствует и о том, что атрофическому процессу подвергаются и нервные окончания, и не только чувствительных нервов, но и трофических (вегетативных). Именно последнее подводит неутешительную черту под надеждой добиться репаративного эффекта при лечении последней стадии хронического атрофического фарингита.Проявляется постоянной сухостью в глотке, першением, редко болями, быстрой утомляемостью голоса при нагрузке, особенно у певцов, актеров, лекторов, педагогов.

Читать еще:  Как избавиться от хрипов в горле

Рассматривая хронический атрофический фарингит как финальную стадию всех предшествующих форм хронического фарингита, следовательно, как результат банального воспалительного процесса, в котором решающую роль играют хронические патологические процессы в носовой части глотки.Не следует забывать о так называемом эссенциальном или генуинном атрофическом фарингите, как о первичном конституциональном заболевании, входящем как синдром в системное дистрофическое заболевание ЖКТ, характеризующееся гипотрофией всех структур этого тракта (железистых, вегетативно-трофических, сосудистых, лимфоаденоидной и моторной систем), понижающей их функциональный уровень физиологических отправлений. К этим дисфункциям можно отнести гипо- и анацидный гастрит, гипотонию кишечника, различные функциональные нарушения гепатолиеналыюй системы и т. д. Как правило, при перечисленных дистрофических нарушениях, представляющих собой, вероятно, предрасположенность к ним, врожденную или приобретенную в результате тех или иных внешних причин, одновременно наблюдается и синдром первичного атрофического фарингита, клинические проявления которого протекают в отсутствие какого-либо инфекционного начала. Наряду с дисгенезиями желудка и кишечника, наблюдаются и функциональные нарушения глоточно-пищеводного комплекса.

Гипертрофический фарингит

Воспаление слизистой оболочки глотки носит вялый характер, проявляется непостоянным ощущением болей, сухости и дискомфорта в глотке, быстрой утомляемостью голоса. Часто это бывает при воздействии бытовых и профессиональных факторов, в том числе алкоголя, курения, загрязнения воздуха пылью (особенно цементом), едкими химическими веществами. В последние годы отмечено и влияние радиоактивных примесей в воздухе (Чернобыльская авария). Немалую роль в генезе данного заболевания играет патология носа — синуиты, риниты, обильное гнойное или слизистое отделяемое. В ряде случаев причиной заболевания могут быть болезни обмена веществ (у детей — диатез, у взрослых – диабет и др.), застойные явления при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени, болезни кроветворных органов, мочеполовой системы и т.д.

Характеризуется следующими симптомами: скопление вязкой слизистой мокроты, которая вызывает постоянную необходимость отхаркивания и откашливания, которое выражено в утреннее время, сопровождается тошнотой и иногда рвотой. Слизистая оболочка гиперемирована, утолщена, в ней видны поверхностные вены, которые создают специфический ветвистый рисунок, задняя её стенка значительно утолщена, покрыта слизисто-гнойным секретом повышенной вязкости, который стекает из глотки.

Язычок и мягкое нёбо также резко утолщены, характерна гиперплазия лимфатических узлов, что является результатом действия раздражающих факторов, которые образуют крупные зёрна красной окраски. Может наступать гипертрофическое перерождение ткани аденоидов, которые располагаются в боковых стенках глотки. Они имеют вид тяжей ярко-красной окраски и в данном случае располагаются параллельно нёбным дужкам.

При рвотных движениях они значительно выдаются вперёд и становятся заметными невооружённым глазом. Если гипертрофия значительная – происходит раздражение тройничного нерва и происходит рефлекторный кашель.

Основная цель лечения – устранение причин, вызвавших заболевание. Хронический гипертрофический фарингит должен лечиться вместе с другими заболеваниями верхних дыхательных путей. Для терапии слизистой оболочки рекомендуются полоскания растворами щёлочей, поваренной соли. Они позволяют удалить накопившийся секрет, облегчая процессы откашливания и отхаркивания. Возможно применение специальных пульверизаторов для точного распределения лекарственных средств.

Гипертрофированные участки прижигают гальванокаутером, трихлоруксусной кислотой. Неплохие результаты даёт криотерапия. При значительной гипертрофии язычка применяется частичная ампутация при помощи полипной петли.

Как лечить хламидийный фарингит

Введение

Преобладающей локализацией инфицирования Chlamidia trachomatis (ХТ) являются половые пути. Инфекционное элементарное тельце проникает в клетки слизистого слоя организма хозяина в процессе, который, как сейчас известно, происходит независимо от поверхностных клеточных гепарин сульфатных протеогликанов и последующего связывания с числом предполагаемых лигандов на ХТ [10]. У женщин ХТ поражает апикальную часть поляризованных поверхностных клеток цилиндрического эпителия эндоцервикса и верхних половых путей. Тропизм более усилен в эстроген-доминантных эпителиальных клетках эндометрия [9].

Особенностью возбудителя хламидийной инфекции является их способность вызывать экстрагенитальные очаги воспаления: урогенные артриты [2], поражения коронарных сосудов [4], бронхиальной астмы. Описаны случаи поражения Сhl. trachomatis нервной системы [7] и роль хламидийной инфекции в формировании неврологических расстройств [3]. Доказано, что хламидии усиливают активность прокоагулянтов и адгезию тромбоцитов, способствуя развитию острых коронарных синдромов, в том числе инфаркта миокарда [1,8]. Отмечено развитие офтальмохламидиоза (глазная форма паратрахомы, конъюктивит с включениями), что расценивается как проявление экстрагенитального очага урогенитальной хламидийной инфекции [6]. Более глубокое изучение поражения внутренних органов в аспекте возможной роли хламидийной инфекции позволило бы раскрыть генез многих заболеваний и с иных позиций подойти к тактике лечения.

Цель определить частоту сочетания заболеваний полости рта воспалительного и неопластического (лейкоплакия, рак) генеза с урогенитальной хламидийной инфекцией, оценить возможности комплексного лечения.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 226 больных (118 женщин и 108 мужчин) в возрасте 38-70 лет. Больные были разделены на 3 группы: I группа — с воспалительными процессами в полости рта — 61 больной, II группа — больные с лейкоплакией — 66 человек, III группа — больные раком полости рта — 99 человек. Проведено комплексное обследование больных, включающее изучение анамне­стических данных, общий и специальный осмотр оториноларингологом, урологом, гинекологом, цитологическое исследование мазков — отпечатков со слизистой полости рта и наружных половых органов.

Диагноз на инфицированность хламидиозом устанавливался в материале со слизистых полости рта и половых путей детекцией антигена и ДНК хламидий методами ИФА (ChemWell, США) и ПЦР (ABI Prism 7000, США) соответственно, а также исследованием периферической крови на наличие специфических противохламидийных антител классов G и А (ИФА).

Читать еще:  Как избавиться от пробки в горле

Результаты

В I группе пациентов с вос­палительными процессами в полости рта (61 чел.) выявлены: глоссит — 12, хронический стоматит — 12, воспаление слизистой языка — 15, твердого неба — 9, нижней губы — 9, миндалин — 4 случая. При изучении материала из полости рта у 36 больных идентифи­цирован возбудитель хламидиоза, то есть частота инфицированности возбудителем составила 59 %. Из числа этих пациентов при­знаки одновременного специфического инфицирования генитального тракта обнаружены у 30 человек (83,3 %). В эту группу включены больные, получившие ранее длительные курсы традиционного противовоспалительного лечения без эффекта.

Во II исследованной группе (с лейкоплакией — 66 чел.) наличие хламидийной инфекции в полости рта установлено у 54 чело­век, то есть у 81,8 %, что свидетельствует о достаточно высокой частоте сочетанности предраковых процессов с хламидиозом.

Инфицированность половых путей возбудителем хламидиоза у данной категории больных выявлена в 90,7 % наблюдений (49 чел.).

В процессе обследования больных со злокачественными новообразованиями орофарингеальной локализации (III группа — 99 чел.) возбудитель хламидиоза в материале из полости рта за­фиксирован у 63 больных (63,6 %). При этом при раке слизистой щеки — у 11 человек (17,5 %), слизистой дна полости рта — у 23 (36,5 %), раке языка — у 14 (22,2 %), мягкого неба — у 7 (11,1 %), ротоглотки — у 3 (4,8 %), при раке нижней и верхней челюсти — по 1 наблюдению (3,2 %). Представленные результаты свидетельствуют о наиболее частом поражении хламидийной инфекцией слизистой дна полости рта, языка и щеки. Параллельное исследова­ние материала из урогенитального тракта определило наличие хламидийной инфекции у 57 из 63 пациентов (90,5 %).

Высокая частота одновременного инфицирования орофарингеальной зоны и урогенитального тракта не противоречит литературным данным. Так, у больных офтальмохламидиозом одновременное инфицирование половой сферы отмечено в 72 % случаев [6]. Были обнаружены половые различия при одновременной инфицированности полости рта и половых путей. Так, вне зависимости от природы процесса в полости рта, одновременное обнаружение хламидийной инфекции в половых путях составило: у женщин — 74,6 %, у мужчин — 93 %. Данные анамнеза позволяют заключить, что разница в показателях среди мужчин и женщин обусловлена в большей степени возрастом и, как следствие, «неполовым» способом зараже­ния.

Среди пациенток с неопластическим процессом орофа­рингеальной зоны, сочетанным с хламидийной инфекцией в полости рта и гениталиях, в 68 % случаев цитологически выявлялись диспластические изменения шейки матки различной степени тя­жести. При осмотре урологом мужчин в значительном числе наблюдений зафиксированы воспалительные заболевания мочеполовой сферы: уретриты, циститы, простатиты.

Всем больным с хламидийной инфекцией проведена, на­ряду с лечением основного заболевания, противохламидийная терапия. Наибольший интерес представляли результаты лечения больных раком дна полости рта, инфицированных хламидиозом (23 чел.). Противохламидийное лечение всем пациентам назначалось до начала специфического противоопухолевого лечения в виде коротких интенсивных курсов (2-3 дня). При составлении схемы лечения учитывалось, что хламидиоз — многоочаговое заболевание и, следовательно, необходимо добиться не только освобождения организма от возбудителя, но и ликвидации последствий его воздействия [5]. Критерием излеченности считалось сочетание клинического выздоровления с этиологическим излечением.

Исходя из биологических свойств возбудителя хламидиоза, в схему лечения были включены этиотропные, патогенетические и симптоматические средства. Учитывая, что орофарингеальная хламидийная инфекция эпидемиологически связана с урогенитальным источником возбудителя, проводимое противохламидийное лечение предполагало одновременную санацию очагов инфекции и другой локализации, независимо от ее манифестного или бессимптомного течения. По окончании антибактериального лечения проводилось оперативное лечение либо курс химиолучевой терапии.

Результаты лечения больных раком полости рта и хламидиозом сопоставлялись с аналогичной группой, не получавшей противохламидийного лечения (15 чел.), а также с больными раком полости рта без хламидиоза (25 чел.).

У больных, получавших противохламидийную терапию в комплексе с противоопухолевой, отмечалось сокращение видимых размеров как опухолей, так и регионарных метастазов примерно на 20-30 % за счет снятия воспалительных явлений в зоне опухоли. Опухолевые язвы очищались от некротического налета, со стороны слизистой полости рта отмечалось стихание явлений раздражения, воспалительной инфильтрации. Субъективно: улучшение самочувствия больных, что подтверждалось положительными изменениями со стороны показателей крови (снижение количества лейкоцитов, СОЭ, нормализация лейкоцитарной формулы). Проведение операций технически (кровоточивость, реакция на анестезиологическое пособие) не отличалось от таковых у онкологических больных без хламидиоза. Послеоперационный период не отличался повышенной частотой осложнений. Заживление ран в основном протекало первичным натяжением; имевшие место послеоперационные некрозы тканей полости рта по частоте не отличались при сравнении с больными раком полости рта без хламидиоза и были реже, чем у больных с хламидиозом, не получивших противохламидийную терапию. В этой группе (рак полости рта с хламидиозом без противохламидийного лечения) после проведения операций у большей части больных (в 80 % наблюдений) заживление ран протекало вторичным натяжением, осложнившимся фарингостомами.

Длительность послеоперационного периода в анализируемой группе составляла 7-10 дней, по истечении которого больные выписывались. При проведении послеоперационных курсов лучевой терапии в плане комбинированного лечения у этих пациентов (62 % больных) отмечена умеренная выраженность лучевых реакций, развитие их в более поздние сроки. Снижена интенсивность этих реакций как со стороны слизистых оболочек (полости рта, щек и др.), так и кожи. Вместе с тем в группе сравнения (рак полости рта с хламидиозом без противохламидийного лечения) после лучевой терапии отмечалась значительная степень (в 36 % случаев) лучевых повреждений (сливные эпителииты, некрозы).

Через месяц больные подвергались плановому осмотру с целью оценки клинического эффекта комплексной терапии с одновременным контролем излеченности от хламидиоза. При контрольном обследовании: в полости рта — без признаков опухолевого роста, регионарные лимфоузлы не пальпируются. Положительный клинический эффект зафиксирован и в области на­ружных половых органов: исчезновение признаков воспале­ния и диспластических проявлений, в отдельных случаях — вплоть до полного вос­становления эпителия, подтвержденные цитологическими исследованиями. Результаты исследований на наличие возбудителя хламидиоза методами ИФА и ПЦР — отрицательные. Отмечается снижение титра антихламидийных антител в сыворотке крови в 3-3,5 раза со средними значениями в пределах, не превышающих диагностический титр либо ниже такового. Больные находились в удовлетворительном состоянии в течение четырех месяцев.

Читать еще:  Что такое миндалины в горле

Приводим пример из нашей практики.

Больной С. А. А., ист. б. № 10998. Поступил с диагнозом рак слизистой дна полости рта ст. III с метастазами в лимфоузлы шеи — с жалобами на наличие язвы в полости рта, боли, наличие узлов на шее с 2-х сторон.

При осмотре: опухолевая язва передних отделов дна полости рта с серым налетом до 3,5 см в наибольшем измерении.

В подчелюстных зонах с двух сторон плотные ограниченносмещаемые лимфоузлы 2,0×2,5 см. Болен 2 года с момента появления изъязвления. Ранее неоднократно лечился по поводу рецидивирующей эрозии и стоматита.

Произведена биопсия опухоли полости рта с морфологическим гистоисследованием, пункция лимфоузлов с цитологическим исследованием. Г.А. — плоскоклеточный рак, Ц.А. — в лимфоузлах метастаз плоскоклеточного рака. Дополнительно проведен комплекс исследований на выявление возбудителя хламидиоза в полости рта и половых путях (ИФА, ПЦР) с положительным результатом. Исследован титр антител, специфичных к Сhl. trachomatis в крови — отмечено увеличение титра антител класса IgG; цитологическое исследование соскоба слизистой уретры — уретрит, цистит.

Больной получил комплексное лечение, включающее химиолучевую терапию с последующим хирургическим вмешательством на фоне противохламидийного лечения. Контрольные осмотры и исследования на элиминацию возбудителя хламидиоза свидетельствовали о благоприятном исходе лечения основного заболевания наряду с излеченностью от хламидийной инфекции.

Полученные результаты демонстрируют, что частота инфицирования полости рта возбуди­телем хламидиоза составляет:

  • при заболеваниях полости рта воспалительного генеза — 59 %;
  • при предраковых состояниях — 81,8 %;
  • при злокачественных новообразованиях — 63,6 %.

Выводы

  1. Хламидиоз орофарингеальной зоны может рассматриваться как маркер урогенитальной хламидийной инфекции. Об этом свидетельствует высокий процент одновременного выявления хламидийной инфекции в полости рта с урогенитальной локализацией вне зависимости от природы процесса (воспалительные заболевания, лейкоплакия, рак — в 83,3, 90,7 и 90,5 % соответственно).
  2. Необходима настороженность в отношении хламидийной инфекции в случаях воспалительных и диспластических процессов полости рта.
  3. Полученные результаты свидетельствуют о возможной роли хламидий в качестве промоторов диспластических процессов.
  4. Лечение больных с диспластическими процессами в полости рта в сочетании с хламидиозом требует комплексного подхода, что значительно улучшает результат терапии основного заболевания.

Рецензенты:

Каймакчи Олег Юрьевич, д-р мед. наук, ассистент кафедры онкологии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.

Николаева Надежда Владимировна, д-р мед. наук, ассистент кафедры онкологии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.

Тонзиллофарингит

Тонзиллофарингит представляет собой патологический процесс инфекционного типа, характеризующийся воспалением слизистой оболочки глотки и небных миндалин, протекающий как в острой, так и в хронической формах, преимущественно встречающийся у детей и подростков. Как мы видим из названия, заболевание включает в себя признаки тонзиллита и фарингита. Наиболее распространённым в обществе названием тонзиллита является ангина. В подавляющем большинстве случаев, одну из основополагающих ролей в развитии патологии имеет недостаточный иммунный ответ организма человека. Причиной возникновения патологического процесса является патогенная деятельность микроорганизмов, среди которых необходимо выделить следующие: аденовирус, риновирус, коронавирус, респираторный вирус, вирус парагриппа. Помимо вирусов, к развитию тонзиллофарингита могут быть причастны стрептококки, хламидии, бледная трепонема, гонококки. Необходимо отметить, что патогенная деятельность стрептококков, в силу своей неординарности, позволила выделить стрептококковую форму течения патологического процесса. Острая форма заболевания разделяется в зависимости от микроорганизма-возбудителя или причин, вызвавших развитие тонзиллофарингита.

Основными видами острого тонзиллофарингита являются бактериальный, вирусный, грибковый, аллергический и травматический. Отсутствие адекватного лечения острой формы патологического процесса становится причиной развития хронического тонзиллофарингита. Хроническая форма заболевания подразделяется на атрофическую, катаральную и гипертрофическую формы.

Группа врачей

Симптомы тонзиллофарингита

В качестве наиболее очевидных симптомов развития патологического процесса необходимо указать характерное першение в горле, болевые ощущения при глотании, хрипоту, низкий тембр голоса, повышение температуры тела до значений, близких к 39 градусам, неприятный запах изо рта, явная отёчность и покраснение миндалин, светлый налёт на миндалинах, который постепенно приобретает желтовато-серый оттенок. Существуют менее выраженные, но тоже довольно частые проявления тонзиллофарингита, к числу которых относят увеличение лимфатических узлов, приступы лихорадочного состояния, стоматит, снижение аппетита. Частым при тонзиллофарингите явлением считают повышение артериального давления и боли в области сердца.

Диагностика и лечение заболевания

Диагностика заболевания не вызывает затруднений для врача-пульмонолога, однако для получения максимально информативной клинической картины необходимо проведение ряда дополнительных исследований и лабораторных анализов. В качестве инструментальных методов диагностики, применяемых при выявлении тонзиллофарингита, необходимо указать эндоскопическое исследование, включающее возможность проведение биопсии, и компьютерную томографию. К числу лабораторных исследований стоит отнести общий и биохимический анализ крови, бактериологическое исследование мазка из зева. Важным фактором является восприимчивость организма к конкретным типам антибиотиков. Основываясь на результатах проведённых исследований и учитывая индивидуальные особенности организма пациента, практикующий специалист назначает наиболее оптимальное в конкретном случае лечение.

Основу лечения составляют методы консервативной терапии. Медикаментозное лечение включает применение противовоспалительных, противовирусных, антибактериальных, жаропонижающих и иммуностимулирующих препаратов. Лекарственные препараты назначают как местного, так и общего применения. К препаратам местного применения относят спреи и растворы, позволяющие снять воспалительный процесс в глотке и провести антисептическую обработку.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector