Akson-med-med.ru

Аксон Мед Мед
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Аллергический ринит – современные подходы к терапии

Аллергический ринит – современные подходы к терапии

В основе заболевания лежит особый тип реагирования иммунной системы, а именно IgE-опосредованное воспаление слизистой оболочки носа. Под воздействием экзогенных аллергенов развивается гиперпродукция IgE В-лимфоцитами, происходящая вследствие активации и пролиферации Th2-лимфоцитов и повышенной продукции ими интерлейкинов (ИЛ) 4 и 13. Взаимодействие причинно-значимых аллергенов с фиксированными на тучных клетках специфическими IgE-антителами вызывает активацию этих клеток и секрецию медиаторов и цитокинов, способствующих вовлечению в аллергический процесс других резидентных клеток, а также клеток крови с развитием воспаления слизистой оболочки носа.

Развивающееся в слизистой оболочке носа аллергическое воспаление характеризуется накоплением в ней активированных тучных клеток, эозинофилов, дендритных клеток и Т-лимфоцитов, активацией эпителиальных клеток, увеличением продукции эндотелиальными клетками адгезивных молекул [8]. Главными эффекторными клетками, секретирующими медиаторы, которые обусловливают клинические проявления АР, являются тучные клетки, базофилы и эозинофилы. Ранняя фаза аллергического ответа при АР обусловлена секретируемыми тучными клетками преформированными медиаторами (гистамин, гепарин) и вновь синтезируемыми липидными медиаторами (простагландины D2; лейкотриены В4, С4 и D4). Эти медиаторы через взаимодействие с рецепторами нервных окончаний и сосудов вызывают назальные симптомы (зуд, чихание, выделения из носа, заложенность носа). В развитии заложенности носа важное место занимают лейкотриены.

Ключевую роль при аллергическом воспалении в слизистой оболочке носа играют эозинофилы. Под влиянием секретируемых тучными клетками медиаторов и провоспалительных цитокинов (ИЛ-3, ИЛ-5) происходит активация синтеза эндотелиальными клетками и эпителием дыхательных путей адгезивных молекул, аккумулирование и активация эозинофилов в слизистой оболочке и в ее эпителиальном слое. В результате этих процессов происходит высвобождение из эози­нофилов гранул, содержащих «большой основной белок» (major basic protein, MBP), эозинофильный катионный белок, нейротоксин. Эти белки эозинофилов оказывают повреждающее действие на ткани. Цитокины, выделяемые Th2-лимфоцитами (ИЛ-3, ИЛ-5, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ)), способствуют накоплению эозинофилов в слизистой оболочке носа за счет стимуляции костномозговых клеток-предшественников, усиления созревания клеток, последующей избирательной активации, продления срока жизни и угнетения апоптоза эозинофилов. Они повышают ответ этих клеток на хемотаксическое действие ИЛ-8, синтезируемого эпителиальными клетками дыхательных путей.

Активированные эозинофилы, в свою очередь, продуцируют цитокины (ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ГМ-КСФ), способствуя тем самым персистенции возникшего аллергического воспаления в слизистой оболочке носа [9, 10]. Продуцируемый и высвобождаемый эпителиальными клетками дыхательных путей ИЛ-8 способствует аккумулированию в слизистой оболочке дыхательных путей тучных клеток [11].

При повторном контакте с этиологически значимыми аллергенами активация тучных клеток способствует обострению воспалительного процесса. Принято считать, что изменения в клеточном составе во время поздней фазы аллергического ответа за счет поступления эозинофилов, базофилов, Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток имеют отношение к сдвигу общей реактивности слизистой оболочки носа. На таком измененном фоне последующие воздействия аллергена вызывают более выраженные клинические симптомы [12].

Согласно последним международным рекомендациям (ARIA, 2010), была предложена новая классификация АР, основывающаяся на таких критериях, как продолжительность и тяжесть симптомов АР, их влияние на повседневную жизнь пациента.

  • Интермиттирующий ринит (симптомы АР беспокоят менее четырех дней в неделю, менее четырех недель в году).
  • Персистирующий ринит (симптомы АР беспокоят более четырех дней в неделю, более четырех недель в году).
  • По степени тяжести различают:
  • Легкий АР – нормальные сон, физическая активность, профессиональная деятельность.

Среднетяжелый и тяжелый АР – наличие хотя бы одного из следующих признаков: нарушение сна, повседневной активности, нарушение профессиональной деятельности, нормального отдыха, ограничение физической активности, мучительные симптомы.

Обследование пациентов с АР включает подробный сбор анамнеза, физикальный осмотр, а также специфическое аллергологическое обследование, позволяющее подтвердить или исключить аллергическую природу заболевания [14]. Сбор анамнеза важен для диагностики и оценки тяжести АР. При этом необходимо обращать внимание на продолжительность симптомов заболевания, выявление возможных триггеров, его провоцирующих, ответ на фармакотерапию, наличие сопутствующих заболеваний, семейного анамнеза атопии, влияние на течение заболевания экологических факторов, наличие профессиональных вредностей, а также влияние всех этих факторов на качество жизни пациента. Правильно собранный анамнез помогает определить возможные пусковые механизмы в развитии АР и предполагаемые причинно-значимые аллергены.

Кожные, провокационные тесты необходимо проводить в период ремиссии заболевания, вне сезона палинации значимых растений. Используют уколочные пробы, или прик-тесты (prick test), скарификационные и внутрикожные пробы. На данный момент кожное тестирование является наиболее чувствительным и наименее дорогостоящим методом, позволяющим доказать сенсибилизацию пациента к конкретным аллергенам. В ряде случаев для уточнения диагноза требуется проведение провокационных тестов (назальных, конъюнктивальных, ингаляционных). При невозможности проведения исследования на больном (например, при распространенном дерматите или приеме антигистаминных препаратов) проводят определение специфических IgE-антител радиоаллергосорбент­ным, иммуноферментным, хемилюминесцентным методами [4].

  • элиминационные мероприятия;
  • фармакотерапия;
  • аллергенспецифическая иммунотерапия.

Важным компонентом любого плана лечения являются элиминационные мероприятия [4]. Пациенты с круглогодичным АР подвергаются воздействию аллергенов в течение всего года (клещ домашней пыли, перхоть животных, споры грибов). Перечислим профилактические мероприятия, направленные на уменьшение воздействия аллергена.

Первоочередной профилактической мерой считается использование закрытых матрасов и подушек – в плотных пластиковых «конвертах» на молнии. Рекомендуется, чтобы полоска ткани накрывала непосредственно молнию. Все постельное белье следует стирать в горячей воде (еще лучше – кипятить), причем очень важно стирать белье еженедельно.

В квартире не должно быть большого количества мягкой мебели и ковров. Это относится как к синтетическим, так и к натуральным изделиям. Удаление ковров из спальни – обязательно. При выборе мебели предпочтение следует отдать изделиям из дерева, кожи, винила.

Обязательна регулярная чистка труднодоступных мест скопления пыли.

В холодное время года для достижения оптимальной температуры воздуха в помещении лучше пользоваться электронагревательными приборами.

Дети с аллергией на домашнюю пыль не должны использовать пылесосы и находиться в комнате во время уборки пылесосом.

Поддержание в квартире низкого уровня влажности уменьшает вероятность размножения клещей домашней пыли. Оптимальный уровень влажности составляет 30–40%. Использование в областях с влажных климатом кондиционеров воздуха или устройств, снижающих влажность, в значительной степени помогает уменьшить концентрацию аллергена. Чистка кондиционеров должна осуществляться регулярно, в противном случае в них создаются идеальные условия для размножения клещей и роста плесневых грибов, также обладающих сильными аллергенными свойствами. Недопустимо применение увлажнителей или испарителей без тщательного контроля влажности в помещении.

Телевизор или компьютер необходимо убрать из детской комнаты, так как вокруг них концентрация домашней пыли значительно повышена.

Медикаментозное лечение АР проводят, учитывая сезонные или круглогодичные проявления и тяжесть заболевания. Необходим рациональный индивидуальный подход к выбору тактики лечения. В большинстве случаев АР хорошо поддается симптоматическому лечению. Пациентам с интермиттирующими симптомами заболевания часто назначают пер­оральные или интраназальные антигистаминные препараты, деконгестанты или и то, и другое в режиме «по требованию». Пациентам с персистирующими симптомами заболевания, как правило, рекомендуют интраназальные глюкокортикостероиды (ИнГКС) длительным курсом. Глазные антигистаминные капли (для купирования симптомов со стороны глаз), интраназальные антихолинергические спреи, в редких случаях короткие курсы пероральных глюкокортикостероидов (для купирования острых, тяжелых состояний) способствуют облегчению симптомов.

В широкой клинической практике бытует мнение о том, что препаратами первого выбора для лечения АР легкого интермиттирующего течения являются антигистаминные лекарственные средства (АГЛС) [15]. При их назначении нужно учитывать, что АГЛС эффективно купируют такие симптомы АР, как чихание, ринорея. Однако АГЛС недостаточно эффективны в лечении заложенности носа.

Антигистаминные препараты первого поколения (хлорфенирамин, бромфенир­амин и другие) часто вызывают побочные эффекты – сухость во рту и сонливость. Современные антигистаминные препараты второго поколения, не вызывающие сонливость, включают лоратадин, дезлоратадин, фексофенадин, цетиризин и левоцетиризин, рупатадин. Препараты этой группы не обладают седативным эффектом, в связи с чем рекомендованы ARIA для лечения АР как у взрослых, так и у детей [5]. Не следует рекомендовать антигистаминные препараты пациентам с закрытоугольной глаукомой по причине антихолинергического эффекта, который может приводить к повышению внутриглазного давления. АГЛС должны с осторожностью использоваться у пациентов с заболеваниями печени, а также аденомой простаты. Топические антигистаминные препараты, например левокабастин и азеластин, применяются у больных с сезонным АР легкой степени тяжести. Они эффективны в купировании зуда и чихания, но не эффективны в лечении заложенности носа.

Системные (пероральные) или местные (топические) деконгестанты могут быть использованы коротким курсом для уменьшения заложенности носа в качестве монотерапии или в сочетании с антигистаминными препаратами. Стимуляция альфа-адренергических рецепторов приводит к сужению сосудов, уменьшает кровенаполнение слизистой оболочки носа и способствует уменьшению ее отека. Топические деконгестанты (например, ксилометазолин или оксиметазолин) не должны использоваться дольше недели. Более длительное применение может привести к усилению отека слизистой оболочки носа и к возникновению медикаментозного ринита. К пероральным деконгестантам относятся псевдоэфедрин, фенилпропаноламин и фенилэфрин. Глазные капли, состоящие из комбинации антигистаминного препарата и симпатомиметика, могут быть достаточно эффективными в купировании глазных симптомов легкой степени тяжести. Симпатомиметик, действуя как вазоконстриктор, уменьшает красноту и раздражение конъюнктивы.

Препараты кромогликата или недокромила натрия относятся к стабилизаторам мембран тучных клеток. Применяются, как правило, у детей для лечения легких форм АР. Препараты этой группы характеризуются низкой частотой побочных эффектов, при этом обладают низкой эффективностью, уступая другим классам лекарственных средств. Поскольку время наступления максимального эффекта составляет 7–12 дней, препараты кромогликата натрия назначают за несколько дней до начала сезона цветения.

Читать еще:  Как и чем лечить герпес в носу?

Промывание носа солевыми растворами может использоваться для облегчения легких симптомов АР в качестве монотерапии, а также в сочетании с другими препаратами, особенно перед применением других топических средств.

Антилейкотриеновые препараты представляются перспективными как для монотерапии, так и в комбинации с пероральными антигистаминными средствами.

ИнГКС имеют высокую терапевтическую активность при минимальном риске побочных эффектов, в частности системных, устраняют все симптомы АР со стороны носа, позволяют контролировать клиническое течение болезни. Сегодня принято считать, что противовоспалительный эффект глюкокортикостероидов обусловлен двумя механизмами: усилением транскрипции противовоспалительных генов и подавлением транскрипции провоспалительных генов. Глюкокортикостероиды уменьшают воспалительную реакцию, количество тучных клеток и эозинофилов на поверхности слизистой оболочки носа, угнетают высвобождение медиаторов из клеток, снижают гиперреактивность и проницаемость сосудов. Выбор топических стероидов определяется особенностями течения АР, его тяжестью, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний.

  • беклометазон (Беклат, Беконазе, Кленил);
  • флутиказона пропионат (Фликсоназе);
  • флутиказона фуроат (Авамис);
  • будесонид (Ринокорт);
  • триамцинолон (Назакорт);
  • мометазона фуроат (Назонекс®).

Назонекс® (мометазона фуроат, компания MSD) обладает наиболее выраженным среди глюкокортикостероидов противовоспалительным действием, оказывает влияние на раннюю и позднюю фазы аллергического воспалительного ответа. Назонекс® начинает действовать уже через 7–11 часов после приема первой дозы [17]. Применение Назонекса 1 раз в сутки позволяет контролировать симптомы АР (в том числе заложенность носа) в течение 24 часов. Назонекс® не вызывает сухости слизистой оболочки носа, так как содержит увлажнитель (глицерин). При длительном применении способствует восстановлению гистологической структуры слизистой оболочки носа до нормы.

ИнГКС необходимо использовать в течение всего периода палинации. Пациентов следует информировать о том, что для развития максимального клинического эффекта топических стероидов требуется несколько дней. Побочные эффекты в виде сухости и раздражения слизистой оболочки носа и глотки, носовые кровотечения отмечаются в редких случаях. Фармакотерапию пациентов с круглогодичным АР проводят по тем же стандартам, что и пациентов с сезонным АР, но в отличие от последних лечение необходимо проводить круглый год. Регулярное использование назальных стероидов – основное направление противоаллергической терапии [14].

Как лечить аллергическую риносинусопатию?

  • Издательство «Медиа Сфера»

Кафедра оториноларингологии Иркутского государственного медицинского университета

Распространенность и клинические особенности гормональных ринитов (обзор литературы)

Журнал: Российская ринология. 2016;24(3): 47-51

Черных Н. М. Распространенность и клинические особенности гормональных ринитов (обзор литературы). Российская ринология. 2016;24(3):47-51. https://doi.org/10.17116/rosrino201624347-50

Кафедра оториноларингологии Иркутского государственного медицинского университета

Актуальность. В настоящее время существуют определенные различия в оценке патогенеза и особенностей клинического течения ринитов при различной эндокринной патологии. Цель: обобщение данных литературы о частоте встречаемости, симптоматике ринита, ассоциированного с изменениями гормонального статуса. Основные положения: отмечается междисциплинарный характер проблемы, важность разработки и внедрения в клиническую практику патогенетически обоснованных рекомендаций по диагностике и лечению данного гормонального ринита.

Кафедра оториноларингологии Иркутского государственного медицинского университета

Хронический ринит встречается у 20% населения и дифференцируется как аллергический, инфекционный и неаллергический неинфекционный, у 50% пациентов причина возникновения данного заболевания неизвестна, поэтому его часто называют идиопатическим [1, 2].

Неаллергический ринит выявляется примерно у 17 млн жителей США, сочетание неаллергического и аллергического компонентов (смешанная этиология) — у 26 млн. В исследовании R. Settipane и D. Charnock представлены данные о том, что неаллергическая форма ринита чаще обнаруживается у взрослых, преимущественно у женщин (71%), и характеризуется постоянным течением, назальной гиперактивностью, эозинофилией носового секрета, которая обнаруживается у 1/3 обследованных [3]. По данным J. Georgitis, различные типы неаллергического ринита чаще встречаются у лиц 50 лет и старше [4]. Отмечается, что распространенность неаллергического неинфекционного ринита в 3 раза меньше, чем аллергического: 9,6% против 29,8%. Постоянно (ежедневно) назальные симптомы беспокоят 23% пациентов с неаллергическим ринитом [1]. В структуре хронических ринитов ведущую позицию занимает вазомоторный ринит (ВР) (77,5%), реже встречаются гипертрофическая (17,5%) и атрофическая (5%) формы [5]. По другим данным, среди обследованных с неаллергическим ринитом ВР диагностируется у 61% пациентов, симптомы синусита — у 16%, гипотиреоз — у 2% [3]. Следует отметить, что вопросы этиологии и патогенеза ВР до настоящего времени полностью не изучены. Отмечается, что определенную роль при этом играет дисфункция эндокринной системы, на фоне которой происходит снижение устойчивости нервной системы к различным воздействиям как эндогенного, так и экзогенного характера, усиливается вегетативная лабильность [3].

Гормональный ринит определяется как заболевание, возникающее на фоне эндокринного дисбаланса, или как специфическая форма ВР, развитие которой связано с изменениями фонового уровня различных эндогенных гормонов (половых, щитовидной железы, гипофиза и т. д.), участвующих в регуляции тонуса сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки (СО) полости носа [3].

В немногочисленных исследованиях отмечается значение половых гормонов в патогенезе воспаления СО полости носа. Как известно, эстрогены способствуют возникновению назальной обструкции и гиперсекреции слизи, а эстрадиол и прогестерон повышают экспрессию гистаминовых рецепторов эпителия и микроваскулярных эндотелиальных клеток СО полости носа, индуцируют эозинофильную миграцию и дегрануляцию клеток воспаления. Результаты иммуногистохимических исследований показали наличие β-эстрогеновых рецепторов и отсутствие рецепторного аппарата для прогестерона и α-эстрогена в СО полости носа. Была выявлена корреляция между количеством β-эстрогеновых рецепторов и развитием симптомов ринита [6].

Отмечается влияние эндокринного фона на функциональное состояние СО полости носа. В частности, женские половые гормоны в разные фазы менструального цикла оказывают неодинаковое влияние на степень кровенаполнения СО полости носа и уровень резистентности верхних дыхательных путей [7, 8]. Например, симптомы назальной обструкции и обильная секреция слизистого отделяемого связаны с повышением уровня эстрогенов, содержание которых достигает максимального значения в овуляторную фазу менструального цикла [7, 9—11]. Пик изменений обоняния, по некоторым данным, совпадает с повышением содержания в плазме крови эстрогена (эстрадиола) в фолликулярную и овуляторную фазы [8, 9, 11, 12]. Однако другие авторы не наблюдали какого-либо влияния менструального цикла и беременности на ольфакторную чувствительность у женщин [13, 14].

Одной из причин дизосмии (аносмии) является перестройка деятельности гипоталамо-гипофизарной системы на фоне снижения уровня эстрогенов, изменений вегетативной нервной системы у женщин в постменопаузе, а также после удаления яичников, миомы матки [15, 16]. По данным литературы, ухудшение носового дыхания и обоняния может отмечаться при использовании гормональных контрацептивов [8, 17]. Наряду с этим применение прогестерона и глюкокортикоидов при изменении гормонального статуса у беременных, а также заместительная гормональная терапия у пациенток в постменопаузе не выявили заметного влияния на развитие симптомов ринита [18, 19].

Нарушение носового дыхания встречается у 18—30% женщин в период беременности. Как правило, симптомы такого ринита беременных (РБ) наблюдаются в течение 6 нед гестации и не более чем на протяжении 2 нед после родов или в течение 2 мес беременности и исчезают после родов [7, 20].

Возможной причиной РБ, сопровождающегося гиперсекрецией, считают высокий уровень эстрогенов, которые ингибируют ацетилхолинэстеразу, это приводит к повышению уровня ацетилхолина в крови, что, в свою очередь, проявляется отеком СО полости носа [21]. Кроме этого, у пациенток с РБ наблюдаются достоверно более высокие показатели плацентарного гормона роста в сыворотке крови по сравнению с женщинами без назальной обструкции [7]. Имеется предположение, что существует и другой механизм развития РБ, связанный с застоем (повышенным кровонаполнением) в сосудах носа из-за увеличения объема циркулирующей крови и влияния прогестерона на тонус (расслабление) гладкомышечных клеток сосудов, что может усиливать заложенность [22].

Колебания остроты обоняния в период гестации во многом зависят от сроков беременности и совпадают с различной нейрогуморальной активностью. Повышение обонятельной чувствительности чаще (67%) регистрируется на ранних сроках беременности, у 17% женщин наблюдается паросмия (искаженное восприятие запаха) и у 14% — фантосмия (обонятельные галлюцинации) [23, 24].

Анализ результатов проведенного клинического исследования беременных подтвердил существующие данные литературы о высокой частоте затруднения носового дыхания у них, которая определялась у 83,7% обследованных. При этом нарушение обоняния встречалось у 58,1% беременных и проявлялось повышением остроты обоняния и снижением способности к распознаванию пахучих веществ. Около 40% женщин с РБ обращали внимание на наличие серозных или серозно-слизистых выделений из носа, частота и выраженность этого симптома не зависели от сроков беременности и тяжести назальной обструкции [25].

Сведения об изменениях СО полости носа у пациентов с сахарным диабетом (СД) представлены единичными сообщениями. Обращается внимание на высокую частоту у таких больных субъективных ощущений, связанных с наличием корочек, а также в виде сухости, неприятных ощущений в носу, носоглотке, снижения обоняния, рецидивирующих носовых кровотечений, реже встречалась заложенность носа. Некоторые авторы полагают, что назальная обструкция в этих случаях обусловлена дисфункцией вегетативной нервной системы, которая способствовала возникновению вазомоторных расстройств [26, 27].

В перекрестном клиническом исследовании выявлено значительное снижение обонятельной чувствительности у больных С.Д. Авторы полагают, что важное значение в патогенезе обонятельных расстройств при СД могут иметь макрососудистые нарушения, в частности ишемия обонятельной области полости носа. Отмечено более отчетливое снижение остроты обоняния у пациентов с СД 2-го типа по сравнению с группой обследованных с СД 1-го типа [28, 29].

Такие симптомы хронического ринита, как постоянная назальная обструкция и нарушение обоняния, сравнительно часто наблюдаются при аденоме гипофиза (пролактиноме) [30].

Гормональный ринит при акромегалии характеризуется постоянным отеком СО полости носа. При данной патологии пациенты предъявляли жалобы на нарушение носового дыхания и головную боль, часто встречался синдром обструктивного апноэ сна [31]. Высокий уровень гормона роста/инсулиноподобного фактора роста 1 вызывает гипертрофию СО полости носа и околоносовых пазух, генерализованный отек мягких тканей, их полипозные изменения (у 88% больных перечисленные изменения локализуются в основной пазухе, у 62% — в решетчатой). Кроме этого, в литературе имеются единичные сообщения, касающиеся роста хряща носовой перегородки у больных акромегалией, который проявляется увеличением носа, затруднением носового дыхания и синдромом обструктивного апноэ сна [32].

Читать еще:  Как вытащить инородное тело из уха?

Назальные симптомы являются одной из наиболее частых жалоб пациентов с дисфункцией щитовидной железы. Частота В.Р. при гипотиреозе достигает 16,9—70%, при гипертиреозе этот показатель значительно ниже и составляет 3,7% [33].

Жалобы на затруднение носового дыхания при гипотиреозе предъявляют 58% больных, у 20% наблюдается снижение обоняния, у 81,5% — выделения из носа. Частота перечисленных субъективных ощущений увеличивается по мере нарастания тяжести гипотиреоза [34]. По данным других авторов, чаще при гипотиреозе встречаются назальная обструкция (48%), головная боль (20%) и ринорея (16%) [35]. Характерной особенностью нарушения носового дыхания у пациентов с гипотиреозом является возникновение назальной обструкции преимущественно в ночное время, а при тиреотоксикозе затруднение носового дыхания является постоянным в течение суток [34].

Экспериментальные данные о состоянии обоняния при патологии щитовидной железы носят противоречивый характер. Показано, в частности, что у животных с индуцированным гипотиреозом регистрировалась аносмия, которая исчезала после проведения заместительной терапии тироксином [36]. В ряде других исследований не удалось выявить влияние гормональных изменений на обонятельную функцию [37]. В клинических наблюдениях обонятельная дисфункция у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом встречается реже, чем, например, нарушение носового дыхания — незначительное повышение порогов восприятия и распознавания пахучих веществ ольфакторного и смешанного действия регистрируется у 17—20% больных [34, 38].

Считается, что одним из ведущих механизмов снижения обоняния при гипотиреозе могут быть характерные для этого заболевания изменения центральной нервной системы, связанные с отеком головного мозга и замедлением обменных процессов. А.Е. Кицера и соавт. полагают, что это в известной степени сказывается на функциональной активности обонятельного рецептора и других звеньев обонятельного анализатора [38]. Об отрицательном влиянии гипотиреоза на активность центральных отделов обонятельного анализатора свидетельствует снижение способности к идентификации запахов у таких больных [39].

Риноскопические изменения у пациентов с дисфункцией щитовидной железы отличаются большим разнообразием и отсутствием специфических признаков. При гипотиреозе традиционно дифференцируют следующие типы изменений в полости носа: покраснение, сухость СО и десквамацию эпителия (39,3%) или отечность, бледность (14,7%), избыточную влажность СО или ее полипозное перерождение (46%), а также гипертрофию носовых раковин [35, 40]. В целом различные изменения в полости носа встречаются у 97% больных гипотиреозом. Более чем в половине (55,5%) наблюдений отмечается сухость, гиперемия и набухание СО за счет отечности подэпителиального слоя, у 41,5% больных — отек и бледная окраска (восковая прозрачность), которые расцениваются как локальные проявления микседемы, являющейся следствием отека ткани СО и отложения в ней муцинозного вещества [34, 38, 41].

Выделительная активность СО полости носа при дисфункции щитовидной железы нарушается достаточно часто. В частности, при гипотиреозе у 81,5% больных наблюдается гиперсекреция, что, как полагают В.И. Чумаков и С.А. Агеева, связано с избыточным накоплением в межклеточном пространстве СО мукополисахаридов и более характерно для тяжелых форм заболевания [34].

Таким образом, существуют определенные различия в оценке особенностей и механизмов развития патологии СО полости носа при различных эндокринных нарушениях. Несмотря на достаточно высокую частоту встречаемости клинических проявлений ринита у пациентов с изменением гормонального статуса, лечение таких больных остается недостаточно эффективным. В связи с этим исследование распространенности и патогенеза гормонального ринита остается актуальной междисциплинарной проблемой современной медицины, решение которой будет способствовать разработке и внедрению в клиническую практику патогенетически обоснованных рекомендаций по диагностике и лечению данного заболевания.

Аллергический конъюнктивит у детей

Аллергический конъюнктивит развивается в виде воспаления на конъюнктивальной глазной оболочке. Это происходит по причине контакта с каким-либо аллергеном. Если вовремя не диагностировать болезнь, пытаться вылечить ребенка народными средствами, то воспаление распространится на другие ткани, включая роговицу.

Следствием этого могут быть:

  • трудноизлечимые болезни (например, язва роговицы);
  • ухудшение зрения.

Своевременное лечение и снятие симптомов направлено на то, чтобы у ребенка не случалось рецидивов аллергического конъюнктивита.

К сожалению, сейчас не выявлены методы профилактики такой патологии. Однако родители должны позаботиться об укреплении иммунитета ребенка, о том, чтобы он не контактировал с распространенными аллергенами.

Как развивается заболевание?

«Болезнь красных глаз» начинается с покраснения, почти сразу присоединяется зуд, жжение, слезотечение. Опухают и краснеют веки, ребенок начинает бояться света. Часто развивается насморк, появляется кашель. Поражаются почти всегда оба глаза.

Виды аллергического конъюнктивита глаз

Заболевание делится на виды, в зависимости от причины возникновения:

  • Лекарственный конъюнктивит. Представляет собой аллергическую реакцию на тот или иной препарат на фоне длительной терапии или однократного применения. По скорости прогрессирования его делят на острый, подострый и затяжной. В первом случае реакция появляется в течение часа после применения препарата. Затяжная реакция возникает в течение нескольких суток.
  • Сезонный, или полинозный. Организм ребенка реагирует на пыльцу растений. Симптомы появляются каждый год и слабеют с возрастом, однако велик риск перехода в хроническую форму. Воспалительный процесс может затрагивать сосудистую оболочку и роговицу глаза.
  • Хронический. Присутствует круглый год, так как воздействие аллергена на слизистую оболочку является постоянным. Симптомы выражены слабо и появляются при взаимодействии с пылью, шерстью животных, пухом и перьями, косметикой и химическими соединениями. Обостряется по утрам.
  • Весенний. Четко выраженная сезонность, болезни больше подвержены мальчики в возрасте от 5 до 12 лет. Симптоматика проявляется в конце весны – начале лета, а ближе к осени проходит. Патологию связывают с дисбалансом гормонов в организме и воздействием УФ, при ней очень выражена боязнь света.
  • Крупнокапиллярный. Возникает при длительном контакте глаза с инородным телом, при этом может не быть реакции в виде аллергии. Основной симптом – ощущение, будто что-то есть под верхним веком.
  • Атопический. Возникает при сочетании разных неблагоприятных факторов, включая генетику и влияние внешней среды. Может протекать на фоне астмы, крапивницы и др. Имеет склонность к вторичной инфекции.

Причины возникновения заболевания у детей

Заболевание представляет собой чувствительность организма к определенным веществам, то есть аллергенам. Это могут быть:

  • пыльца;
  • пыль;
  • испарение от средств бытовой химии;
  • некоторые продукты питания (самые распространенные аллергены – это красные ягоды, мед, цитрусовые фрукты, шоколад, рыба);
  • шерсть животных, их слюна, экскременты;
  • некоторые лекарства.

Научно доказано, что в раннем возрасте такие реакции возникают по причине предрасположенности. Если у кого-то из родственников ребенка есть аллергический конъюнктивит, то нужно исключить контакты с известными аллергенами. Также рекомендуется приобретать для ребенка спальные принадлежности, не содержащие в набивке пух/перо. Нужно поддерживать бытовую гигиену, чтобы предотвратить зарождение и возникновение пылевого клеща. Аллергический конъюнктивит нередко служит симптомом вируса, паразита, грибка в организме, бактериальной инфекции.

Симптомы и признаки проблемы

Аллергический конъюнктивит может быть у детей хроническим (характеризуется обострениями, протекает длительно) и подострым (быстро начитается и так же быстро проходит), его симптомы могут проявляться круглогодично или сезонно. На фоне воспаления проявляются такие признаки:

  • формируется локальный отек;
  • у ребенка краснеют глаза;
  • постоянно текут слезы;
  • близлежащие кожные покровы зудят;
  • развивается боязнь яркого света, потому что при нем обостряются некоторые симптомы (характерно для тяжелой формы заболевания);
  • ребенок ощущает жжение в глазах;
  • на слизистой оболочке глаза могут формироваться мелкие «сосочки» (ощущаются как песок в глазах);
  • возникают жалобы на сухость глаз;
  • глаза быстро устают Источник:
    Л.Д. Ксензова
    Лечение аллергического конъюнктивита у детей //
    // Вопросы современной педиатрии, 2008, т.7, №2

Аллергический конъюнктивит распространяется на оба глаза. Важно следить за тем, чтобы ребенок не расчесывал глаза. От этого не только усугубляются симптомы, но и возникает риск занесения инфекции, что станет отягчающим фактором. Если к аллергической реакции присоединяется инфекция, то выделяется гной. Его обычно замечают в уголках глаз. Гной скапливается в течение дня или за ночь, то есть обнаруживается утром.

После контакта с аллергеном симптомы проявляются в срок от нескольких минут до одних-двух суток. Их выраженность напрямую связана с концентрацией аллергена. Кроме этого, важна скорость и сила реакции организма. Болезнь часто сопровождается аллергическим насморком, чиханием.

Диагностика: какие анализы нужно сдать?

Диагностирует это заболевание детский офтальмолог и аллерголог. Для разработки плана лечения назначаются:

  • микроскопия слезного вещества;
  • кожные пробы;
  • общий анализ крови;
  • анализ на определение содержания IgE (общего) в сыворотке крови Источник:
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2669271
    Akil H, Celik F, Ulas F, Kara IS
    Dry Eye Syndrome and Allergic Conjunctivitis in the Pediatric Population.
    Middle East Afr J Ophthalmol. 2015 Oct-Dec;22(4):467-71

Чем лечить заболевание?

Курс лечения под наблюдением детского аллерголога длится 10-14 дней. Если терапия продумана хорошо, то неприятные симптомы проходят полностью. В первую очередь исключают контакт с выявленным аллергеном. Если это невозможно, ребенку назначаются препараты. Если форма заболевания легкая, то будет достаточно «искусственной слезы» и холодных компрессов. При более тяжелых формах прописываются противоаллергические препараты, лекарства, снижающие воспаления. Форма выпуска может быть: таблетки или капли для глаз.

Читать еще:  Киста в лобной пазухе

Основные правила профилактики

Нужно постараться свести к минимуму контакт ребенка с возможным аллергеном – пыльцой, пылью, парами косметических средств и др. Если это сделать не удается, то нужно обратиться к врачу, который назначит профилактические дозы антиаллергенов. Источник:
Л.В. Лусс, О.И. Сидорович
Аллергический ринит и аллергический конъюнктивит: механизм взаимосвязи и тактика лечения
// Астма и аллергия, 2015, №1

  1. Л.Д. Ксензова. Лечение аллергического конъюнктивита у детей // Вопросы современной педиатрии, 2008, т.7, №2
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26692719

Akil H, Celik F, Ulas F, Kara IS. Dry Eye Syndrome and Allergic Conjunctivitis in the Pediatric Population. Middle East Afr J Ophthalmol. 2015 Oct-Dec; 22(4):467-71

Препараты от сезонной аллергии весной: фармакологические особенности. Таблица по препаратам

Сезон аллергии в России начинается с середины апреля (плюс-минус на корректировку в зависимости от климатической зоны). Поллиноз ассоциируется с растительными аллергенами, которые появляются в воздухе с началом цветения растений (поллинации). Иммунологическая реакция при попадании в организм пыльцы с вдыхаемым воздухом, как правило, выражается в виде симптомов риннореи, чихания, зуда и отечности век и слизистой носа, слезоточивости, покраснения глаз.

Воздействовать на аллергические проявления поллиноза можно местными и системными средствами. К местным относятся назальные и глазные капли и спреи, к системным — противоаллергические или антигистаминные препараты для приема внутрь и для инъекций. В большинстве своем противоаллергические средства безрецептурные, а людей страдающих сезонной аллергией достаточно много, поэтому из года в год, начиная с весны, фармацевты сталкиваются с необходимостью предложить, проконсультировать, продать покупателям средство, которое поможет им избавиться от неприятного состояния. Чаще всего (и это соответствует клиническим рекомендациям ) выбор падает на препараты системного действия, приняв которые можно избавиться сразу от всех симптомов, доставляющих дискомфорт. В нашей статье сделаем обзор антигистаминных препаратов для внутреннего применения, доступных в России в настоящее время, и вспомним особенности применения некоторых из них. Инъекционные формы в данном случае нас не интересуют, поскольку используются для быстрой помощи при неотложных состояниях.

Противоаллергических лекарственных средств для приема внутрь синтезировано достаточно много, тем не менее все они делятся на два поколения. Препараты на основе активных метаболитов и стереоизомеров не относятся к третьему поколению. По научным представлениям, закрепленным на Консенсусе по антигистаминным препаратам , пока еще не созданный антигистаминный препарат третьего поколения должен будет коренным образом отличаться от существующих соединений.

Основной принцип работы препаратов – блокирование всем известных H1-гистаминовых рецепторов.

Старички

Антигистаминные препараты 1-го поколения (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, диметинден, мебгидролин, прометазин) называют еще седативными по самому главному и частому побочному эффекту. Однако, в желании помочь, людям с сопутствующей бессонницей рекомендовать такие препараты неправильно, так как сон не будет физиологичным, пострадает его качество. В результате человек все равно будет чувствовать себя невыспавшимся, а днем испытывать сонливость. Помимо седации их прием сопровождается угнетением когнитивных функций, снижением скорости реакции. Представители группы неизбирательны и могут блокировать альфа-адренорецепторы, мускариновые, серотониновые, М-холинорецепторы и другие. Это обуславливает их побочные явления и противопоказания. Так, например, лекарства «старого» поколения нельзя назначать при закрытоугольной глаукоме, аденоме предстательной железы, язвенной болезни желудка и 12-перстной железы, атонии кишечника и мочевого пузыря, сердечно-сосудистых заболеваниях, бронхиальной астме. При консультировании пожилых людей этот момент важен, поскольку у них часто встречаются такие патологии.

Лекарственные средства этой группы не применяют более 7-10 дней, поскольку происходит привыкание организма и действие лекарства ослабляется. Связываются препараты 1-го поколения с рецепторами гистамина конкурентно, поэтому их комплекс достаточно быстро разрушается. Принимать данные средства необходимо 3-4 раза в день, что неудобно.

С другой стороны, их применение обосновано в ряде случаев, именно благодаря неизбирательности (противорвотное, противотревожное действие и др.) и наличию инъекционных форм, что важно в экстренных ситуациях.

Что касается аллергических ринитов (сезонных и круглогодичных) и при поллинозах применение антигистаминных препаратов 1-го поколения нежелательно, так как они, обладая М-холинергическим действием, могут вызывать сухость слизистых, увеличивать вязкость секрета и способствовать развитию гайморитов и синуситов.

Представители

Дифенгидрамин — рецептурный препарат во всех лекарственных формах с ярко выраженным седативным действием. Одно из его применений – морская и воздушная болезнь. Нельзя применять с этанолом, и при приеме следует избегать УФ-излучения.

Хлоропирамин — классический антагонист Н1 — гистаминовых рецепторов 1-го поколения.

Диметинден — единственный антигистаминный препарат, разрешенный у детей с первого месяца. У детей младше года применяется под строгим контролем врача. Обладает всеми характерными свойствами представителей 1-го поколения. Имеет также форму капсул продленного действия для однократного приема в сутки.

Мебгидролин — в отличие от других представителей незначительно проникает в ЦНС, поэтому седативный эффект достаточно слабо выражен.

Клемастин — по фармакологическим свойствам схож с дифенгидрамином, имеет сильное антигистаминное и противозудное действие, продолжительность действия 12 часов, поэтому в отличие от других препаратов группы принимается два раза в сутки.

Новички

Антигистаминные препараты 2-го поколения (цетиризин, левоцетиризин, лоратадин, дезлоратадин, рупатадин) имеют существенные преимущества по сравнению с первой группой. Это отсутствие седативного эффекта у большинства пациентов, высокоспецифичное длительное связывание H1-гистаминовых рецепторов и отсутствие сродства к другим рецепторам. Прием лекарства не зависит от приема пищи, не происходит тахифилаксии, а значит можно принимать длительно. Еще одной выгодной отличительной чертой этих препаратов является их противовоспалительное действие.

Принимаются препараты «нового» поколения 1 раз в сутки.

Nota Bene! Хотя новое поколение не вызывает седативного эффекта, в некоторых индивидуальных случаях такое побочное действие возможно. Об этом покупателей надо предупреждать.

Представители

Цетиризин — активный метаболит гидроксизина, разработан в 1987 году и стал первым высокоизбирательным H1-блокатором. До сих пор остается «золотым стандартом» в терапии аллергии и эталоном для сравнения. Действует в течение 24 часов, эффект после окончания приема сохраняется до трех суток. Детские формы разрешены с 6 месяцев. Применение у детей 6-12 мес. под строгим контролем врача.

Левоцетиризин — активный энантиомер цетиризина, имеет вдвое большее сродство Н1- рецепторам, чем, цетиризин. Обладает быстротой действия. Не нуждается в печеночном метаболизме, биодоступность его составляет почти 100%. Имеет минимум побочных эффектов, минимальная возможность взаимодействия с другими лекарствами, может назначаться при заболеваниях печени.

Лоратадин — метаболизируемый препарат. При прохождении через печень трансформируется в активный метаболит дезлоратадин. Поэтому его действие может варьироваться в зависимости от состояния печени. Этот фактор надо учитывать, если пациент принимает дополнительные лекарства или имеет заболевания печени.

При приеме совместно с индукторами ферментов печени системы цитохрома P450 (этанол, зверобой, барбитураты и др.) терапевтическое действие будет снижаться, а при приеме с ингибиторами (эритромицин, кетоконазол, циметидин и др.) могут проявится/усилиться побочные эффекты.

Рупатадин — относительно новый препарат и встречается в аптеках, как и в назначениях, достаточно редко. В печени также метаболизируется в дезлоратадин, 3-гидроксидезлоратадин, 5-гидроксидезлоратадин и 6-гидроксидезлоратадин. Препарат может вызвать фатальную аритмию , поэтому с осторожностью назначается пациентам с удлиненным интервалом QT, гипокалиемией, стойкими проаритмическими состояниями, такими как клинически значимая брадикардия, острая ишемия миокарда. Не рекомендуется принимать рупатадин с грейпфрутовым соком, макролидами, противогрибковыми препаратами (производными имидазола) одновременный прием со статинами. Возраст 65 лет и старше — повод подобрать альтернативу.

Дезлоратадин — активный метаболит лоратадина. По силе действия превосходит лоратадин. Эффект его более предсказуем и не зависит от активности ферментов системы цитохрома Р450. При приеме других лекарственных препаратов исключается проблема лекарственного взаимодействия. Не влияют на его эффективность заболевания печени.

Отдельно следует выделить следующие лекарственные препараты:

Промежуточное положение

Хифенадин и Сехифенадин — обладают сходным строением и стоят особняком, поскольку им присущи как свойства первого, так и второго поколения. Они не проникают через ГЭБ, не угнетают ЦНС и лишены седативного и снотворного действия. Не оказывают влияния на адренэргические и М-холинорецепторы. Но, как и препараты 1-го поколения имеют короткое действие и назначаются 2–3 раза в день.

Стабилизаторы тучных клеток

Кетотифен — особенный препарат в ряду противоаллергических средств. Иногда его относят к 1-му поколению. Стабилизирует тучные клетки и не дает гистамину и другим медиаторам высвобождаться. Имеет также слабое H1-блокирующее действие. Назначается на срок не менее 3-х месяцев 2 раза в день. Отменяют постепенно, в течение 2-4-х недель. Поскольку действие развивается в течение 1-2-х месяцев начинать его прием людям, страдающим поллинозом надо заранее. Основное показание кетотифена — бронхиальная астма.

Кромоглициевая кислота — хотя и имеет пероральную форму, принимается внутрь только при пищевой аллергии, при поллинозах используется в виде назальных и глазных капель, спреев и аэрозолей. Эффект наступает через несколько дней или недель, поэтому начинать использовать препарата надо заблаговременно, до наступления сезона цветения. В этом случае его применение будет наиболее эффективно. Терапию проводят на протяжении всего сезона.

Выбор системного антигистаминного препарата при поллинозе зависит от многих факторов. Данные по эффективности, удобству и безопасности применения очевидно свидетельствуют в пользу лекарственных средств из 2-го поколения. Имея информацию по всем имеющимся в арсенале препаратам будет легко предложить нужный препарат и аргументировать свою профессиональную точку зрения.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector